Какви храни могат да причинят шизофрения?

Шизофренията е диагноза, която не съществува официално в много страни, тъй като това заболяване се проявява веднага с голямо разнообразие от симптоми, които не винаги са лесни за комбиниране и свързване..

Въпреки това в Русия повече от половината психиатри имат тази диагноза. Ако вярвате на статистиката като цяло, тогава всеки стотик може да открие симптоми на шизофрения.

Диагнозата на шизофренията е сравнима с житейската стигма. Ако беше зададено, животът рязко върви надолу, без надеждата да се върне към предишния си статус. Ситуацията се усложнява от факта, че диагностичните критерии за заболяването са много неясни и при желание почти всеки човек може да види симптомите на шизофрения. Ако е хоспитализиран, но лекуван с мощни лекарства, мозъкът не може да бъде възстановен. Но най-лошото е, че симптомите на шизофрения може да се дължат на характеристиките на храненето на човека.

Какво причинява шизофрения?

Никой няма да даде отговор на този въпрос. Последните данни на учените обаче потвърждават, че симптомите на шизофрения съпътстват промените в биохимичните процеси в мозъка, на първо място, клетъчните мембрани (неврони) и тяхната пропускливост за определени вещества са нарушени. Метаболизмът се променя. Характеристиките на поведението се проявяват под формата на халюцинации, нетипично поведение, депресия и други.

Храни и шизофрения

Ако симптомите, взети за проявата на шизофрения, се дължат на метаболитни характеристики, тогава има ли храни, които могат да ги засилят или намалят? Да, има! И този списък е пред вас.

Захар (глюкоза, мед). Ако те се консумират в излишък и това лесно може да бъде постигнато само с измиване на храната с газирани сладки напитки, тогава неизбежно ще се развие диабет тип 2. Всеки знае за това. Знаете ли, че постоянният излишък на глюкоза в кръвта (дори лек!) Води до нарушаване на мозъка и причинява симптоми на енцефалопатия, подобни на шизофрения? Ако в началото открият „шизофрения“ и започнат лечение с антипсихотици, тогава хода на заболяването ще се влоши и прогнозата ще бъде изключително неблагоприятна.

Мазнини. Всички клетъчни мембрани са изградени от мастни киселини и холестеролът ги втвърдява. При някои хора процесите на обновяване на клетъчните мембрани са по-бързи, което изисква увеличен прием на мазнини. И човек е просто привлечен да „хапне нещо мазно“. Да, бедата е: не всички мазнини са подходящи за изграждането на клетъчни мембрани. Само продукти, съдържащи ненаситени мастни киселини (растително масло, рибено масло, самата риба), могат бързо да възстановят клетъчните връзки. Храни, обогатени с наситени мастни киселини (тлъсто месо, мозъци, мляко, масло, сирене) не могат да направят това. Но това ще влоши състоянието на кръвоносните съдове и ще забави още повече метаболитните процеси в мозъка, като влоши диагнозата шизофрения. В експеримента е доказано, че с кратко предписване на заболяването (по-малко от две години) промяна в диетата към ненаситени мастни киселини помага да се отървете от симптомите на шизофрения при 80% от пациентите. Ако продължителността на заболяването е по-дълга и пациентът вече е използвал мощни лекарства, ефективността е много по-ниска, около 10%.

Витамини Принос за нормализиране на метаболизма. Витамините С, Е, В3, РР притежават ясно дефинирани "антишизофренични" свойства. А дефицитът им води до появата на симптоми, подобни на шизофрения.

- Витамин С се намира в цитрусовите плодове, лука, чесъна, горските плодове.

- Витамин Е - в нерафинирани растителни масла, риба.

- Витамини от група В - в бобови растения, ориз, ядки, яйчен жълтък, риба.

- Витамин РР - в моркови, броколи, домати и картофи.

Глутен. Съдържа се в зърнени култури, тоест е част от хлебни и сладкарски изделия. Много пациенти със симптоми на шизофрения са алергични към глутен. Ако го изключим от храненето, състоянието на пациентите значително се подобрява, обострянията на шизофренията са по-леки и завършват по-бързо.

Мляко. Както се оказа, също продукт, който провокира появата на симптоми на шизофрения. Тялото на възрастния отхвърля млякото - храносмилателният тракт е нарушен, развиват се екзема и алергии. Промените се случват на по-фино ниво - нивото на мозъка. Ако симптомите на шизофрения са причинени от мляко, тогава често пациентът се оплаква от замъглено зрение, тревожност, замаяност, депресия с хиперактивност.

Каква диета трябва да се спазва, за да не се получи шизофрения?

Ако в семейството има пациенти с диагноза шизофрения, тогава храненето ще ви помогне да се предпазите от развитието на симптоми на това заболяване. Ето няколко прости правила:

- яжте естествени храни;

- млякото може да се консумира под формата на ферментирали млечни напитки не повече от 1 чаша на ден;

- сирене или извара - 30 грама три пъти седмично;

- месо - постно, три пъти седмично, винаги със зеленчукова гарнитура;

- яйца два пъти седмично;

- напитки: само неподсладени компоти от плодове и плодове, желе и плодови напитки. Сладката сода, алкохолът, чаят и кафето са забранени!

- зеленчуци - два пъти на ден, опитвайки се да ядете най-разнообразното. Ако няма пресни, купете прясно замразени;

- хляб - много ограничен, предпочита ръжен и пълнозърнест;

- зърнени храни - овесени ядки, пшеница, херкулесово, просо;

- обичат трици и покълнало жито;

- ядки и семена - ежедневно, 20-50 грама;

- масло - нерафинирано, растително. Кремообразно - не повече от 5 грама на ден;

- захар - заменете със сушени плодове и плодове, може да се използва малко количество мед, ако нивото на кръвната захар е точно нормата;

- колбаси, пушено месо, туршии - напълно изключени.

Хранете се правилно и бъдете здрави психически!

Шизофрения Хранене

Общо описание на болестта

Шизофренията е прогресиращо заболяване, което се характеризира с постепенни промени в личността (емоционално обедняване, аутизъм, поява на ексцентрицити и странности), отрицателни промени в умствената дейност (дисоциация на умствената дейност, умственото разстройство, намален енергиен потенциал) психопатологични прояви (афективни, психопатични и неврози, халюцинативни), заблуди, кататонични, хебефренични).

Причини за шизофрения

  • наследствени фактори;
  • възраст и пол: при мъжете това заболяване се появява по-рано, по-голям риск от продължителното му протичане, без благоприятен изход; при жените шизофренията протича пароксизмално, поради цикличния характер на невроендокринните процеси (бременност, менструална функция, раждане), изходът от заболяването е по-благоприятен; в детска или юношеска възраст е възможно развитието на злокачествени форми на шизофрения.

Симптоми на шизофрения

Симптомите на шизофренията са психопатологични прояви (нарушени емоции и интелигентност). Например, на пациента е трудно да се концентрира, да усвои материал, той може да се оплаче от спиране или запушване на мислите, неконтролируемото им протичане, паралелни мисли. Също така пациентът може да разбере специалното значение на думите, произведенията на изкуството, да създава неологизми (нови думи), да използва определени символи, разбираеми само за него, богато украсено, логично непоследователно представяне на мислите.

При продължителен ход на заболяването с неблагоприятен изход може да се наблюдава разкъсана реч или нейната несъответствие, натрапчиви мисли, от които пациентът не може да се отърве (например постоянното възпроизвеждане на имена, дати, срокове, обсесивни идеи, страхове, разсъждения). В някои случаи пациентът прекарва дълго време в мисъл за смисъла на смъртта и живота, основите на световния ред, мястото му в него и т.н..

Полезни храни при шизофрения

Някои лекари и учени смятат, че при шизофрения трябва да се придържате към специална „антишизофренна“ диета, чийто принцип е да не включвате храни, съдържащи казеин и глутен в диетата. Освен това продуктите трябва да съдържат никотинова киселина, витамин В3, антидепресанти, ензими и да са мултивитамини. Тези продукти включват:

  • млечни продукти, извара, кисело мляко, мътеница (съдържат аминокиселини, които допринасят за усвояването на всички необходими хранителни съставки, активно храносмилане, допринасят за образуването на витамини В1, К);
  • риба с ниско съдържание на мазнини, постно месо, морски дарове трябва да се използва в комбинация с пресни зеленчуци (с изключение на картофи) и в съотношение от 1 до 3, не повече от веднъж седмично сутрин или на обяд;
  • храни, богати на витамин B3 (PP, ниацин, никотинова киселина): свински черен дроб, говеждо месо, гъби от свинско месо, грах, гъби, пилешко яйце, боб, лешници, шам-фъстък, овесени ядки, орехи, пиле, ечемичена крупа, царевица, слънчогледови семки, фъстъци с кори, елда, трици, обелени семена от сусам, мая, цели зърнени продукти, пшенични и оризови трици;
  • антидепресанти: бадеми, сьомга, пъстърва, морски водорасли, броколи, банани, пуешко месо, агнешко, заешко месо, боровинки, ягоди;
  • борш, супи, без магазинни сосове;
  • пресни зеленчуци и плодове;
  • сушени плодове;
  • домашни натурални сокове;
  • пчелен мед.

Народни средства за лечение на шизофрения

  • чай от ръж (супена лъжица ръж на литър вода), който да използвате сутрин;
  • инфузия на цветя градинско риган (залейте две супени лъжици цветя с вряла вода (около 400 грама), настоявайте в термос) да ядете 4 пъти на ден преди хранене;
  • билков балсам (една част от тинктура от трева от блатата трева, две части тинктура от тревисто поле, пореч, риган, мента, дива ягода, листа от маточина, цветя глог, берберис, май момина сълза, смесете и поставете три части тинктура от валериан (корен) в тъмни съдове) използвайте половин час преди хранене в количество от една супена лъжица.

Опасни и вредни продукти при шизофрения

Изключете от диетата алкохола, храните, които съдържат изкуствени или химически вещества, консервиране, рафинирани храни, както и храни, обогатени с изкуствени витамини, хранителни добавки, синтетични оцветители, различни удобни храни (кнедли, тестени изделия, равиоли, нокти, котлети), продукти панирани, колбаси, колбаси, месо, консервирана риба, майонези, сосове, кетчупи, бульони кубчета, сухи полуфабрикати, какао на прах, квас, разтворимо кафе. Освен това е необходимо да се ограничи употребата на захар, десерти, сладка сода, които пречат на усвояването на витамин B3 в организма.

Ефикасността на безглутенова диета при неврологични заболявания и психиатрични разстройства: мит или реалност? Текстът на научната статия по специалността „Клинична медицина“

Резюме на научна статия по клинична медицина, автор на научен труд - Дмитриева Ю.А., Захарова И.Н..

Въпросът как употребата на глутен може да бъде свързана с различни нарушения на човешкото здраве, включително неврологични заболявания, продължава да бъде активно обсъждан в научните и обществените среди. Особен интерес представлява перспективата за използване на безглутенова диета при лечение на заболявания като аутизъм, шизофрения, както и гранични неврологични разстройства, включително синдром на хронична умора, различни когнитивни увреждания, депресия и др. Статията предоставя преглед на резултатите от изследванията относно ефективността на безглутенова диета при различни неврологични заболявания и психиатрични разстройства, а също така разглежда потенциалните механизми на невротропното действие на глутен.

Подобни теми на научната работа в клиничната медицина, автор на научната работа е Дмитриева Ю.А., Захарова И.Н..

ЕФЕКТИЧНОСТ НА БЕЗ ГЛУТЕН ДИЕТА ПРИ ПАЦИЕНТИ С НЕВРОЛОГИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ И ПСИХИАТРИЧНИ РАЗПРЕДЕЛЕНИЯ?

Как храненето на глутен може да бъде свързано с различни нарушения на човешкото здраве, включително неврологични заболявания, остава тема за дискусия в академичния и гражданския кръг. Прилагането на безглутенова диета е от особен интерес за комплексното управление на заболявания като аутизъм, шизофрения и гранични неврологични разстройства, включително синдром на хронична умора, различни когнитивни увреждания, депресия и др. Статията представя преглед на изследванията на ефикасността на безглутенова диета при пациенти с различни неврологични заболявания и психиатрични разстройства; изследват се и потенциалните механизми на невротропното действие на глутен.

Текстът на научната работа по темата „Ефективност на безглутенова диета при неврологични заболявания и психиатрични разстройства: мит или реалност?“

Yu.A. ДМИТРИЕВА, д-р, I.N. ЗАХАРОВА, д.м.н., професор

Руска медицинска академия за продължаващо професионално образование, Министерство на здравеопазването на Русия, Москва

ЕФЕКТИВНОСТ НА БЕЗ ГЛУТЕН ДИЕТА ПРИ НЕВРОЛОГИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ И ПСИХИАТРИЧНИ РАЗПРЕДЕЛЕНИЯ

МИТЪЛ ИЛИ РЕАЛНОСТ?

Въпросът как употребата на глутен може да бъде свързана с различни нарушения на човешкото здраве, включително неврологични заболявания, продължава да бъде активно обсъждан в научните и обществените среди. Особен интерес представлява перспективата за използване на безглутенова диета при лечение на заболявания като аутизъм, шизофрения, както и гранични неврологични разстройства, включително синдром на хронична умора, различни когнитивни увреждания, депресия и др. Статията предоставя преглед на резултатите от изследванията относно ефективността на безглутенова диета при различни неврологични заболявания и психиатрични разстройства, а също така разглежда потенциалните механизми на невротропното действие на глутен.

Ключови думи: глутен, цьолиакия, неврологични заболявания, аутизъм, шизофрения, безглутенова диета. Yu.A. ДМИТРИЕВА, доктор по медицина, I.N. ЗАХАРОВА, д.м., проф.

Руската медицинска академия за непрекъснато следдипломно образование на Министерството на здравеопазването на Русия, Москва ЕФЕКТИВНОСТ НА ХРАНИТЕЛНАТА ДИЕТА ПРИ ПАЦИЕНТИ С НЕВРОЛОГИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ И ПСИХИАТРИЧНИ РАЗПРЕДЕЛЕНИЯ: МИТТ ИЛИ РЕАЛНОСТ? Как храненето на глутен може да бъде свързано с различни нарушения на човешкото здраве, включително неврологични заболявания, остава тема за дискусия в академичния и гражданския кръг. Прилагането на безглутенова диета е от особен интерес за комплексното управление на заболявания като аутизъм, шизофрения и гранични неврологични разстройства, включително синдром на хронична умора, различни когнитивни увреждания, депресия и др. Статията представя преглед на изследванията на ефикасността на безглутенова диета при пациенти с различни неврологични заболявания и психиатрични разстройства; изследват се и потенциалните механизми на невротропното действие на глутен.

Ключови думи: глутен, цьолиакия, неврологични заболявания, аутизъм, шизофрения, безглутенова диета.

Безглутеновата диета набира популярност по целия свят. Наред с пациенти, страдащи от цьолиакия или други документирани форми на непоносимост към глутен, хората, които нямат заболявания в момента се придържат към диетата, за което нейният терапевтичен ефект е ясно доказан. Някои потребители са убедени, че безглутеновата диета е неразделна част от здравословната диета, докато други изключват глутена от диетата поради факта, че той наистина подобрява благосъстоянието и качеството на живот, елиминирайки различни симптоми, които не могат да бъдат обяснени с рутинен преглед. Въпросът как употребата на глутен може да бъде свързана с различни нарушения на човешкото здраве, в частност с неврологични разстройства, продължава да бъде активно обсъждан в научните и обществените среди. Особен интерес представлява перспективата за използването му при лечението на заболявания като аутизъм, шизофрения, както и гранични неврологични разстройства, включително синдром на хронична умора, различни когнитивни увреждания, депресия и др..

Вниманието на изследователите към потенциалните механизми на развитие на неврологични нарушения, дължащи се на употребата на глутен, и терапевтичните възможности на безглутенова диета, идентифицирана работа от началото на 20 век, в която за първи път са описани неврологични прояви при пациенти с цьолиакия. И така, в публикация през 1908 г. са представени случаи на „периферен неврит“ при 2 пациенти, страдащи от „смърч“ [1]. EEIGB S. през 1925 г. описва клиничен случай на комбинация от синдром на малабсорбция с атаксия и парестезия в крайниците [2]. Разбира се, представените данни не могат да бъдат взети недвусмислено поради факта, че целиакията при пациенти не е морфологично потвърдена. Първата публикация, която характеризира спектъра на неврологични прояви при възрастни пациенти с хистологично потвърдена целиакия, се отнася до 1966 г. [3]. При изследване на 30 пациенти авторите установяват, че преобладаващото неврологично разстройство при цьолиакия е прогресиращата невропатия, придружена от парестезия, открита при 30% от пациентите. След 30 години английски автори проведоха епидемиологично проучване, целта на което беше да се изясни честотата на цьолиакия сред пациентите-

при неврологични разстройства с неуточнена генеза [4]. Резултатите от работата за първи път демонстрират, че честотата на заболяването в групата на неврологичните пациенти надвишава общата популация почти 16 пъти. Тези данни станаха добра основа за допълнителни изследвания, насочени както към събиране на епидемиологични данни, така и към задълбочено проучване на сложните патогенетични механизми на асоцииране.

В съответствие с резултатите от клиничните проучвания беше установено, че честотата на неврологичните нарушения при пациенти с целиакия варира от 6-10 до 22% [5-7] [7]. Документираните неврологични прояви на цьолиакия включват условията, представени в таблицата [8-12].

Таблица. Документирано неврологично

• Атаксия • Депресия • Церебрална

• Периферни • Главоболие / васкулит

мигренозна невропатия • Енцефалит

• Епилепсия • Деменция • Полимиозит

Церебеларната атаксия и периферната невропатия са доминиращите неврологични нарушения при възрастни пациенти [13-15], докато епилепсията е най-честото неврологично заболяване, описано при деца с цьолиакия [16].

Безглутеновата диета е единственият ефективен начин за лечение на цьолиакия, но нейната ефективност срещу вече формираните неврологични нарушения, свързани с цьолиакия, остава предмет на дискусия, като се вземат предвид данните от литературата относно възможността за прогресиране на неврологични симптоми, въпреки строгото изключване на глутен от диетата [17, 18]. Въпреки това, дори сред такива пациенти, авторите посочват случаи на влошаване поради нарушение на диетата и намаляване на тежестта на неврологичните прояви с многократно изключване на глутен от диетата [14, 15]. Дискусията за възможността за пълно изчезване на неврологични нарушения, свързани с цьолиакия с безглутенова диета със сигурност не поставя под съмнение терапевтичната му стойност при цьолиакия, но те ще определят необходимостта от ранна диагностика на заболяването преди формирането на структурни промени в централната и периферната нервна система.

Ролята на безглутенова диета за предотвратяване на прогресията на неврологични разстройства с навременна диагноза на цьолиакия е убедително доказана от резултатите от проучвания, насочени към идентифициране на различни субклинични неврологични нарушения. И така, в изследването на R. P. et a1. Включени са 19 деца, които към момента на диагностициране на цьолиакия претърпяха стандартно неврологично изследване с ЕЕГ. Анализът на резултатите от електроенцефалограми в 47.4% от случаите показа наличието на промени под формата на фокални или общи-

свързани остри вълни и сраствания с преобладаваща локализация в тилната част. При повторен преглед след 6 месеца. спазването на строга диета без глутен, промените в ЕЕГ изчезнаха при 77,1% от пациентите [19]. Подобна работа е извършена от турски автори. В проучването на Isikay S. et aL. Включени са 274 деца (175 пациенти с цьолиакия и 99 деца от съответната възраст в контролната група). В групата на пациентите с цьолиакия са били включени 43 деца на етап първична диагноза на заболяването. При анализиране на резултатите от ЕЕГ епилептиформната активност е открита при 4 наскоро диагностицирани пациенти (9,3%), докато тя значително корелира с първоначалното ниво на антитела към тъканната трансглутаминаза. На фона на безглутенова диета промените в ЕЕГ изчезнаха при всички 4 деца с първична диагноза целиакия [20].

Една от формите на неврологични разстройства, често описвани от пациенти с цьолиакия, са различни когнитивни увреждания, които самите пациенти често описват като „мъгла в главата“, оплакват се от липса на внимание, невъзможност да се намери точната дума в разговор, пропадане на паметта и затруднено навигация пространство [21]. Често пациентите описват такива отклонения както на етапа на диагностициране на заболяването, така и като новопоявили се оплаквания, придружаващи епизоди на неволно нарушение на диетата. През 2014 г. бяха публикувани резултатите от малко клинично проучване, в което бяха включени 11 пациенти с наскоро диагностицирана целиакия, които бяха помолени да направят 8 различни теста за оценка на степента на възприемане на информация, визуално пространствена ориентация, памет, внимание и двигателни умения. По време на динамичния мониторинг на пациентите тестовете се извършват три пъти - на етапа на диагностициране на цьолиакия, след 12 и 52 седмици. Всички пациенти, включени в изследването, са били на строга диета без глутен от момента на поставяне на диагнозата. Когато оценяват динамиката на когнитивните функции на пациентите на фона на диетата, авторите откриват подобрение в 4 от 8 теста (свързани главно с внимание, словесна функция и двигателни умения). Освен това параметрите на теста ясно корелират с резултатите от хистологичните и серологични изследвания [21].

Сравнително нова нозологична единица в спектъра на глутенозависимите състояния е глутеновата непоносимост (чувствителността към глутен не е свързана с цьолиакия, нецелиакална чувствителност към глутен). Появата на тази нозология се дължи на нарастващия брой пациенти, които имат разнообразни клинични симптоми, които изчезват с изключването на глутен от диетата. Освен това стандартният диагностичен преглед, провеждан от тези пациенти, позволява елиминиране на цьолиакия и алергии към пшеницата като възможни причини за оплаквания [22]. Резултатите от големи епидемиологични проучвания ни позволиха да демонстрираме разнообразен спектър от зависими от глутен симптоми, открити при пациенти с чувствителност към целиакия, които не са свързани с

глутен, докато съществена част от клиничните симптоми са извънтестиналните прояви, които включват повишена умора, усещане за „мъгла в главата“, главоболие, тревожност, депресия и др. [23, 24]. Като се има предвид, че при липса на недвусмислени лабораторни диагностични критерии, отговорът на безглутенова диета и резултатите от провокативните тестове формират основата за диагнозата чувствителност към глутен, която не е свързана с цьолиакия, всички неврологични нарушения, описани в това състояние, показват ясен регрес на фона на изключване на глутен от диетата.

Понастоящем често се обсъжда безглутенова диета като обещаващо допълнение към стандартната терапия за аутизъм. Интересно е, че първите опити за предписване на диета за пациенти с аутизъм се дължат на високата честота на откриване на различни нарушения на стомашно-чревния тракт в тях [25]. Съпътстващите положителни промени в поведението на пациентите и подобряването на комуникативните способности според субективната оценка на родителите определят допълнителен интерес към използването на диетата като терапевтична мярка, включително при пациенти без съпътстващи стомашно-чревни увреждания. За съжаление, резултатите от съвременни клинични проучвания относно безглутеновата диета при аутизъм са доста противоречиви. Систематичен преглед, публикуван през 2017 г. от група полски изследователи, включва 6 рандомизирани контролирани проучвания (214 участници), които оценяват безглутеновата казеинова диета за деца с аутизъм [26]. Резултатите от анализа показват, че като цяло диета с изключение на глутен и казеин не повлиява значително естеството на симптомите при аутизъм, оценявани по стандартни скали. В едно проучване обаче диетотерапията демонстрира значителна ефикасност по отношение на комуникативните способности на децата според скалата за диагностика на аутизма, както и по отношение на социалното взаимодействие според скалата за оценка на аутизма на Gilliam. Значителни разлики в подобни параметри бяха отбелязани в друго проучване, използващо датската скала за оценка. Подобни трудове от последните години, чиято цел беше опит за систематизиране на данни за ефективността на диетичната терапия при нарушения на аутистичния спектър, също показват недостатъчна доказателствена база и необходимостта от допълнителни, добре организирани клинични изпитвания. Авторите обаче не отричат ​​възможната ефективност на безглутенова диета, като се вземат предвид субективното мнение на родителите на пациентите и положителните резултати от отделните проучвания [27, 28].

Друго заболяване, при лечението на което се обсъжда потенциалната ефикасност на безглутенова диета, е шизофренията. Интересът към ролята на глутена в патогенезата на психиатричните разстройства възниква в средата на 20 век, когато Бендер Л. за пръв път посочва връзката на цьолиакия и

ювенилна шизофрения [29]. Няколко години по-късно Дохан Ф. представи своя собствена „зърнена“ теория за шизофрения, основана на резултатите от епидемиологично проучване относно оценката на риска от заболяване в зависимост от естеството на диетата. Авторът отбелязва, че по време на Втората световна война в страни, които изпитват недостиг на зърнени продукти, честотата на хоспитализация при шизофрения е значително намалена [30]. Същият изследовател е първият, който демонстрира ефикасността на безглутенова диета без казеин при лечение на пациенти [31]. Подобни данни бяха получени от Сингх М.М. и Kay S.R., които показаха, че нарушение на безглутеновата диета без казеин от пациенти с шизофрения се отразява негативно върху ефективността на лекарствената терапия, докато връщането към строго спазване на диетата отново води до подобряване на състоянието на пациентите [32]. През 1984 г., като част от голямо епидемиологично проучване, е анализирана честотата на шизофрения сред възрастните на Тихоокеанските острови. Авторите показаха, че на фона на традиционната регионална диета с ниско съдържание на зърнени продукти в диетата, хронична форма на шизофрения е открита само при 2 от 65 000 изследвани. Последвалото въвеждане в западния хранителен режим, включително пшеничните продукти и бирата, допринесе за увеличаване на честотата на шизофрения до ниво, съответстващо на европейските показатели [33]. Въпреки първоначалните окуражаващи резултати, други клинични проучвания, подобни на тези за аутизъм, показват доста противоречиви резултати по отношение на ефективността на безглутеновата диета при шизофрения, което показва, наред с други неща, че вероятно има отделна група пациенти, за които диетотерапията е ефективна [34 -36]. Въпреки настоящата нужда от допълнителни изследвания във връзка с диетичната терапия, безглутеновата диета все още се счита за възможно ефективно допълнение към стандартната терапия за шизофрения според съвременните препоръки [37].

Когато се анализира структурата на заболяванията, за които в момента се обсъжда потенциалната ефикасност на безглутенова диета, особено интересни са възможните механизми на свързване на употребата на глутен с увреждане на централната и периферната нервна система. Първите изследвания в тази насока са проведени главно сред пациенти с цьолиакия. В средата на XX век. Учените предположиха възможната роля на дефицит на витамини и микроелементи, която възниква на фона на синдрома на малабсорбция при формирането на неврологични разстройства [3]. Добре известно е, че витамините D, E, B12, както и фолиевата киселина и желязото имат неврозащитно свойство и в литературата има доказателства, че има ясна връзка на недостиг на тези хранителни вещества с различни неврологични заболявания [38–40]. Съмненията относно изключителното значение на микроелементозите в патогенезата на неврологичните нарушения при цьолиакия са направени от резултатите от последващи изследвания на-

демонстрира възможността за развитие на неврологични симптоми дори преди образуването на атрофична ентеропатия или при липса на дефицит на определени микроелементи в кръвния серум [21, 41]. В допълнение, вече в Cooke W. et aL. (1966) [3] при анализа на хистологичен материал, взет посмъртно от пациенти, се забелязват специфични промени, съответстващи на имунния възпалителен процес в тъканите на централната (главно в малкия мозък) и периферната нервна система, които определят необходимостта от обмисляне на възможни имунни механизми на невро-тропични ефекти с цьолиакия. Редица изследователи посочват честото откриване на лимфоцитна инфилтрация на тъканите на централната и периферната нервна система, както и появата в серума на антиневронални антитела и антитела към ганглиозиди при пациенти с целиакия и съпътстващи неврологични прояви. Тези данни, заедно с индикации за подобряване на състоянието на пациентите, тъй като специфични антитела изчезват от серума, потвърждават възможността за автоимунен характер на увреждане на нервната система и съответстват на настоящото разбиране на цьолиакия като системно имунно медиирано заболяване [21, 42].

Въпреки това е доста трудно да се обясни по подобен начин невротропния ефект на глутена с чувствителност към глутен, която не е свързана с целиакия или заболявания като аутизъм и шизофрения, тъй като при тяхната патогенеза няма патологична имунна реакция в чревната лигавица, което води до развитието на авто-антитела, които навлизат в системното кръвообращение, Настоящите идеи за потенциалните механизми на увреждане на централната нервна система по време на употребата на глутен се основават на разбирането за функционирането на структурата, която в научната литература е обозначена като „Gut-Brain Axis“ - оста на взаимодействие на червата и централната нервна система.

Първите предположения за съществуването на тази система могат да бъдат открити в трудовете на древните учени, но нейното ясно анатомично описание е представено за първи път от Ауербах и Майснер, които определят наличието на ентеричната нервна система в структурата на чревната стена [43]. Взаимодействието между структурите на стомашно-чревния тракт и централната нервна система се осъществява в двете посоки и се медиира от комплекс от невронални, ендокринни, метаболитни и имунологични механизми [44]. Наличните резултати от клинични и лабораторни изследвания предполагат възможни нарушения на оста на взаимодействие между храносмилателния тракт и централната нервна система при пациенти, страдащи от глутенова непоносимост, аутизъм и шизофрения, които не са свързани с цьолиакия, докато ролята на глутен за образуването на такива нарушения е много вероятна.

Определена роля в патогенезата на обсъжданите заболявания се отдава на повишена пропускливост на чревната лигавица за различни антигени [45, 46]. Важна роля за регулирането на чревната пропускливост играе зонулинът, протеин от групата на хаптоглобините, който се произвежда в черния дроб и тъканите на вътрешния епител, който е основният модулатор на тесните протеинови съединения в междуклетъчното пространство. Активатор на експресията на зонулин

Броят е без глутен. Нарушаването на близките връзки между ентероцитите на фона на активиране на производството на зонулин води до прекомерно навлизане на различни антигени във вътрешната среда на организма и в резултат на това до активиране на имунната система и производство на комплекс от противовъзпалителни цитокини, които също могат да имат невротропно действие [47]. Предполага се, че зонулинът може да увеличи пропускливостта и кръвно-мозъчната бариера, което улеснява навлизането на антигени и продукти на имунния отговор в централната нервна система [47].

Интересното е, че глутенът чрез активиране на експресията на зонулин улеснява проникването във вътрешната среда на тялото и за себе си. В същото време един от продуктите на частично разцепване на глутен в стомашно-чревния тракт е глиадорфин (глутеморфин), пептид с опиоидна активност, който може да проникне през кръвно-мозъчната бариера и да се свърже със специфични рецептори [48]. Обикновено тези пептиди се подлагат на по-нататъшно разцепване на аминокиселини и нямат невротропно действие, но при условия на повишена чревна пропускливост и активно използване на продукти, съдържащи глутен, опиоидният ефект може да бъде активно реализиран. Подобните продукти на метаболизма на казеиновото краве мляко, казоморфините, имат подобна опиоидна активност, което е в основата на честите препоръки за безглутенова диета без случаи при аутизъм [49]. Освен това има доказателства, че употребата на глутен може да намали концентрацията на триптофан в централната нервна система. Тъй като последният е предшественик на серотонина, се предполага, че глутенът може да доведе до когнитивни и поведенчески разстройства чрез намаляване на концентрацията на серотонин в мозъка [50].

Резултатите от съвременните изследвания предполагат, че употребата на глутен при определени пациенти може да доведе до формиране на патологичен имунен отговор в чревната лигавица, различен от специфичния имунен отговор, характерен за цьолиакия. Изследвания на Schuppan E. et a1. показват значителна роля в развитието на системен имунен отговор на фона на употребата на глутен на протеини от семейството на амилаза и трипсинови инхибитори, които са неразделна част от протеиновата фракция на пшеницата. Тези протеини се характеризират с резистентност към протеолитични ензими и са в състояние да свързват ToI-подобни рецептори на повърхността на моноцити, макрофаги и дендритни клетки в чревната лигавица, активирайки производството на провъзпалителни цитокини, рецептори за които се намират и в централната нервна система [51-53]. Ефектите на инхибиторите на амилаза-трипсин понастоящем се разглеждат като основен патогенетичен механизъм за развитието на системни прояви, включително различни неврологични нарушения, като чувствителността към глутен не е свързана с цьолиакия [51].

Друг патогенетичен механизъм на свързване между употребата на глутен и невроразвитието-

логическите и психиатрични разстройства могат да бъдат медиирани чрез състава на чревната микробиота, която подлежи на промени в зависимост от естеството на диетата. Късоверижните мастни киселини, които са продукт на метаболизма на представители на чревната микробиота, посредничат в метаболитния път на взаимодействие между структурите на стомашно-чревния тракт и централната нервна система [54]. Има доказателства, че профилът на мастните киселини в изпражненията на пациенти с аутизъм е различен от здравите деца [55]. Лабораторните изследвания предполагат, че например вливането на пропионова киселина в мозъчни структури на плъхове може да доведе до формиране на аутистично поведение и агресия при животни [56]. Резултатите от проучванията на SandLer R.H. също показват потенциален ефект на чревните микробиотични метаболитни продукти върху функционирането на централната нервна система. et a1., които доказват, че прилагането на ванкомицин, антибактериално лекарство с широк спектър на действие, може да намали проявите на агресия при пациенти с аутизъм [57]. Представителите на чревната микробиоценоза са в състояние да синтезират различни невротрансмитери, включително серотонин, мелатонин, катехоламини, хистамин, които също могат да имат определен ефект върху функционирането на оста на взаимодействие на червата и централната нервна система [58]. Desbonnet Research _. et a1. показа, че съставът на микробиота може по някакъв начин да повлияе на профила на цитокините, продуцирани от имунните клетки в субмукозния слой на червата. Авторите посочват, че представителите на микробиоценозата са в състояние да намалят

концентрацията на провъзпалителни (TNF-a, IFN-y, IL-6) и модулира нивото на противовъзпалителни (IL-10) цитокини [59]. В същото време цитокините могат да имат както директен увреждащ ефект върху структурите на централната нервна система, прониквайки през кръвно-мозъчната бариера с помощта на специфични носители, така и медииран ефект чрез активиране на аферентните влакна на вагусния нерв [60].

Разбирането на ролята на диетата във формирането на определен състав на чревната микробиота е в основата на редица лабораторни и клинични изследвания, целта на които беше опит за модулиране на функционирането на централната нервна система чрез диетична терапия. По-специално, проучванията върху животни показват, че промените в диетата и съпътстващите промени в микробиотите оказват значително влияние върху поведението на плъхове [61, 62]. TiLLisch K. et a1. показа, че употребата на млечна напитка, обогатена с пробиотици от здрави жени, допринася за промяна в активността на определени части на мозъка, отговорни за контрола на емоциите и усещанията [63]. Въпреки липсата на подобни контролирани проучвания относно диета без глутен, анализ на потенциалните механизми на връзката между употребата на глутен и болестите на централната нервна система определят перспективите за използването му в комплекса от терапевтични мерки за заболявания като аутизъм, шизофрения, както и различни когнитивни увреждания, депресия и други неврологични разстройства, е

1. Кафяв CW. Спруи и нейното лечение. Лондон: Дж. Бейл, Синове и Даниелсън, 1908г.

2. Старейшини В. Тропическа смърч и зловеща анемия, етиология и лечение. Lancet, 1925, i: 75-77.

3. Cooke WT, Thomas-Smith W. Неврологични разстройства, свързани с цьолиакия при възрастни. Мозък, 1966, 89: 683-722.

4. Hadjivassiliou M, Gibson A, Davies-Jones GAB, Lobo A, Stephenson TJ, Milford-Ward A. Важна причина за неврологични заболявания е криптичната чувствителност към глутен? Lancet, 1996, 347: 369-71.

5. Luostarinen L, Pirttilä T, Collin P. Celiac заболяване с неврологични разстройства. Eur Neurol, 1999, 42: 132-135.

6. Holmes GKT. Неврологични и психиатрични усложнения при цьолиакия. В: Gobbi G, Anderman F, Naccarato S et al., Eds. Епилепсия и други неврологични разстройства при цьолиакия. Лондон: Джон Либи, 1997: 251-264.

7. Briani C, Zara G, Alaedini A, et al. Неврологични усложнения на цьолиакия и автоимунни механизми: проспективно проучване. J Neuroimmunol, 2008, 195: 171-75.

8. Chin RL, Latov N, Green P et al. Неврологични усложнения на заболяването от цьолиакия. J Clin Neuromusc Dis, 2004, 5: 129-137.

9. Hu WT, Murray JA, Greenaway MC, Parisi JE, Josephs KA. Когнитивно увреждане и цьолиакия. Arch Neurol, 2006, 63: 1440-6.

10. Currie S, Hadjivassiliou M, Clark M et al. Трябва ли да се изнервяме от цьолиакия? Мозъчни аномалии при пациенти с цьолиакия, насочени за неврологично мнение. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2012, 83: 1216-21.

11. Zelnik N, Pacht A, Obeid R, Lerner A. Обхват на неврологични разстройства при пациенти с целиакия. Педиатрия, 2004, 113: 1672-6.

12. Всеруски консенсус относно диагнозата и лечението на целиакия при деца и възрастни. Приет на 42-ата научна сесия на ЦНИИГ (2-3 март 2016 г.). Consilium Medicum. Педиатрия. (Приложение.), 2016, 01: 6-19.

13. Abele M, Bu rk K, Schols L, et al. Етиологията на спорадичната атаксия при възрастни. Мозък, 2002, 125: 961-968.

14. Kaplan JG, Pack D, Horoupian D, et al. Дистална аксонопатия, свързана с хронична глутенова ентеропатия: лечимо разстройство. Неврология, 1988, 38: 642-645.

15. Muller AF, Donnelly MT, Smith CM, et al. Неврологични усложнения на цьолиакия: рядък, но продължаващ проблем. Am J Gastroenterol, 1996, 91: 1430-1435.

16. Lionetti E, Francavilla R, Pavone P et al. Неврологията на цьолиакия в детска възраст: какви са доказателствата? Систематичен преглед и метаанализа. Dev Med Child Neurol, 2010, 52 (8): 700-7.

17. Luostarinen L, Himanen SL, Luostarinen M, et al. Невромускулни и сензорни смущения при пациенти с добре лекувана цьолиакия. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003, 74: 490-494.

18. Chin RL, Sander HW, Brannagan TH, et al. Celiac невропатия. Неврология, 2003, 60: 1581-1585.

19. Parisi P, Pietropaoli N, Ferretti A et al. Роля на безглутеновата диета в неврологичните ЕЕГ констатации и дишането с нарушено сън при деца с цьолиакия. Припадък, 2015 февруари, 25: 181-3.

20. I§ikay S, Hizli 5, ^ o§kun S, Yilmaz K Повишените нива на трансглутаминаза в тъканите са свързани с повишена епилептиформна активност при електроенцефалография сред пациенти с цьолиакия. Arq Gastroenterol, 2015 Dec, 52 (4): 272-7.

21. Lichtwark IT, Newnham ED, Robinson SR, et aL Когнитивното увреждане при целиакия се подобрява при безглутенова диета и корелира с хистологичните и серологични показатели за тежестта на заболяването. Aliment Pharmacol Ther, 2014, 40: 160-70.

22. Volta U, Caio G, De Giorgio R et aL Нечувствителност към глутен: неработещо образувание в спектъра на свързаните с пшеницата разстройства. Best Pract Res Res Gastroenterol, 2015 юни, 29 (3): 477-91.

23. Volta U, Bardella MT, Calabr A et al. Изследваща група за нечувствителност към глутен. Италианско проспективно многоцентрово проучване върху пациенти, заподозрени в нечувствителност към глутен към глутен. BMC Med, 2014, 12: 85.

24. Francavilla R, Cristofori F, Castellaneta S et al. Клинични, серологични и хистологични особености на чувствителността към глутен при деца. J Pediatr, 2014, 164: 463e7.

25. McElhanon BO, McCracken C, Karpen S, Sharp WG (2014) Стомашно-чревни симптоми при нарушение на аутистичния спектър: метаанализа. Педиатрия, 133: 872-883.

26. Piwowarczyk A, Horvath A, Lukasik J et al. Диета без глутен и казеин и разстройства от аутистичния спектър при деца: систематичен преглед. Eur J Nutr, 2017 юни 13. doi: 10.1007 / s00394-017-1483-2.

27. Lyra L, Rizzo LE, Sunahara CS et al. Какво казват систематичните прегледи на Cochrane относно интервенциите за нарушения на аутистичния спектър? Сао Пауло Med J, 2017 март-април, 135 (2): 192-201.

28. Sathe N, Andrews JC, McPheeters ML et al. Хранителни и диетични интервенции за разстройство на аутистичния спектър: систематичен преглед. Педиатрия, 2017 юни, 139 (6). pii: e20170346.

29. Бендер Л. Шизофрения в детството. Psychiatr. О, 1953, 27: 663-681.

30. Дохан ФК. Зърнени култури и шизофрения. Данни и хипотеза. Acta Psychiatr. Сканд,, 1966, 42: 125-152.

31. Dohan FC, Grasberger J, Lowell F, Johnston H, Arbegast AW: Спокойна шизофреника: по-бързо подобрение при диета без мляко и зърнени храни. Br J Psychiatry, 1969, 115 (522): 595-596.

32. Сингх ММ, Кей СР. Пшеничен глутен като патогенен фактор при шизофрения. Science, 1976: 191 (4225): 401-402.

33. Dohan FC, Harper EH, Clark MH et aL Редки ли са шизофренията, ако зърното е рядко? Biol. Психиатрия, 1984, 19: 385-399.

34. Vlissides DN, Venulet A, Jenner F. Двойно сляпо изпитване без глутен / глутен, контролирано в популация от сигурно отделение. Br J Психиатрия 1986,148 (4): 447-452.

35. Potkin SG, Weinberger D, Kleinman J et al. Предизвикателство за пшеничен глутен при пациенти с шизофрения. Am J Psychiatry, 1981, 138 (1208): 11.

36. Osborne M, Crayton JW, Javaid J, Davis JM Липса на ефект на безглутенова диета върху невролептичните нива в кръвта при пациенти с шизофрения. Biol Psychiatry, 1982, 17 (5): 627-629.

37. Arroll MA, Wilder L, Neil J. Хранителни интервенции за допълващо лечение на шизофрения: кратък преглед. Nutrition Journal, 2014 13: 91.

38. Murray-Kolb LE, Beard JL. Лечението с желязо нормализира когнитивното функциониране при млади жени. Am J Clin Nutr, 2007, 85: 778-87.

39. Balion C, Griffith L, Strifler L, et al. Витамин D, когниция и деменция: систематичен преглед и мета-анализ. Неврология, 2012, 79: 1397-405.

40. Ramos M, Allen L, Mungas D, et al. Състоянието с нисък фолат е свързано с нарушена когнитивна функция и деменция в латиноамериканското изследване на областта на стареенето в Сакраменто. Am J Clin Nutr, 2005, 82: 1346-52.

41. Kieslich M, Errazuriz G, Posselt HG, Moeller-Hart-mann W, Zanella F, Boehles H. Мозъчни лезии с бяло вещество при цьолиакия: проспективно проучване на 75 пациенти, лекувани с диета. Педиатрия, 2001, 108 (2): Е21.

42. Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabo IR et al. Европейско общество за детска гастроентерология, хепатология и хранителни насоки за диагностициране на цьолиакия. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2012 Jan, 54 (1): 136-60.

43. Udit S, Gautron L. Молекулярна анатомия на червено-мозъчната ос, разкрита с трансгенни технологии: последствия в метаболитните изследвания. преден Neurosci., 2013, 7:44.

44. Karakuta-Juchnowicz H, Dzikowski M, Pelczarska A et al. Дисфункциите на оста на мозъка и червата и свръхчувствителност към хранителни антигени в етиопатогенезата на шизофренията. Psychiatr Pol, 2016, 50 (4): 747-760.

45. de Magistris L, Familiari V, Pascotto A et al (2010) Промени на чревната бариера при пациенти с нарушения в аутистичния спектър и при техните роднини от първа степен. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 51: 418-424.

46. ​​D'Eufemia P, Celli M, Finocchiaro R et al. Ненормална чревна пропускливост при деца с аутизъм. Acta Paediatr, 1996, 85: 1076-1079.

47. Lu R, Wang W, Uzzau S et al. Пречистване на афинитета и частична характеристика на рецептора за зонулин / зону-ла оклуден токсин (zot) от човешкия мозък. J. Neurochem, 2000, 74: 320-326.

48. Shattock P, Kennedy A, Rowell F, Berney T. Роля на невропептидите в аутизма и връзките им с класическите невротрансмитери. Мозъчна дисфункция, 1990, 3: 328-345.

49. Ly V, Bottelier M, Hoekstra PJ et al. Ефикасност и механизми за премахване на диетите при нарушение на хиперактивността с дефицит на внимание и разстройство от аутистичния спектър. Eur Детска детска психиатрия, 2017 февруари 11. doi: 10.1007 / s00787-017-0959-1.

50. Choi S, DiSilvio B, Fernstrom MH, Fernstrom JD. Поглъщане на храна, аминокиселини и мозъчни невро-предаватели: ефекти на хранителния източник на протеини върху плъховете за синтез на серотонин и катехоламин. Физиол Бехав, 2009, 98: 156-62.

51. Schuppan D, Pickert G, Ashfaq-Khan M et al. Нечувствителност към пшенична пшеница: диференциална диагноза, тригери и последствия. Best Pract Res Res Gastroenterol, 2015 юни, 29 (3): 469-76.

52. Turrin NR Plata-Salam_an CR. Цитокин-цитокин взаимодействия и мозъка. Brain Res Bull, 2000, 51: 3-9.

53. Банки WA, Farr SA, Morley JE. Влизане на кръвоносни цитокини в централната нервна система: ефекти върху когнитивните процеси. Невроимуномодулация, 2002, 10: 319.

54. Karakuta-Juchnowicz H, Dzikowski M, Pelczarska A et aL Осите на мозъка и червата дисфункции и свръхчувствителност към хранителни антигени при етиопатогенезата на шизофренията. Psychiatr Pol, 2016, 50 (4): 747-760.

55. Wang L, Christophersen CT, Sorich MJ et al. Повишени фекални късоверижни концентрации на мастни киселини и амоняк при деца с нарушение на аутистичния спектър. Dig. Dis. Sci., 2012, 57: 2096-2102.

56. Thomas RH, Meeking MM, Mepham JR et al. Ентеричният бактериален метаболит пропионова киселина променя мозъчните и плазмените фосфолипидни молекулни видове: по-нататъшно развитие на модел на гризачи от нарушения в аутистичния спектър. J. Neuroinflammation, 2012, 9: 153.

57. Sandler RH, Finegold SM, Bolte ER, Buchanan CP, Maxwell AP, Vaisanen ML. и др. Краткосрочна полза от пероралното лечение с ванкомицин при регресивен натрупване на аутизъм. J. Child Neurol, 2000, 15 (7): 429-435.

58. Iyer LM, Aravind L, Coon SL, Klein DC, Koonin EV. Еволюция на клетъчно-клетъчната сигнализация при животни: Дали късният хоризонтален трансфер на ген от бактериите има ли роля? Тенденции Genet, 2004, 20 (7): 292-299.

59. Desbonnet L, Garrett L, Clarke G, Bienenstock J, Dinan TG. Пробиотикът Bifidobacteria infantis: оценка на потенциалните антидепресантни свойства при плъхове. J. Psychiatr. Res., 2008, 43: 164-174.

60. Irwin MR, Miller AH. Депресивни разстройства и имунитет: 20 години напредък и откритие. Мозък Бехав. Имун., 2007, 21: 374-383.

61. Bercik P, Denou E, Collins J. чревната микробиота влияе върху централните нива на невротропния фактор и поведението на мозъка, получени от мозъка. Гастроентерология, 2011, 141: 599-609.

62. Heijtz RD, Wang S, Anuar F. Нормалната микробиота на червата модулира мозъчното развитие и поведение. Proc Natl Acad Sci, 2011, 108: 3047-52.

63. Tillisch K, Labus J, Kilpatrick L. Консумацията на ферментирал млечен продукт с пробиотици модулира мозъчната дейност. Гастроентерология, 2013, 144: 1394-401.

Д.Е. ABUTALYBOVA1, Yu.A. ДМИТРИЕВА2, д-р, I.N. ЗАХАРОВА 2 дм, професор

1 Център за подобряване на качеството на живот на хората с глутенова нетолерантност и цьолиакия „Глутен град”, Москва

2 Руска медицинска академия за продължаващо професионално образование, Министерство на здравеопазването на Русия

ПРОБЛЕМИ ЗА ЕТИКЕТИРАНЕ НА БЕЗПЛАТНИ ПРОДУКТИ В РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ И РАЗПРЕДЕЛЕНИЯ ЗА СЪОТВЕТСТВИЕ С БЕЗПЛАТНАТА диета

Единственото лечение за цьолиакия и други форми на глутенова непоносимост (алергии и чувствителност към глутен, които не са свързани с целиакия) е строга безглутенова диета. Основата на елиминационната диетична терапия е пълното изключване от диетата на продукти, съдържащи глутен или неговите следи. От съществено значение е отхвърлянето на употребата не само на онези продукти, които съдържат „очевиден“ глутен (хляб, хлебни изделия, сладкарски изделия и макаронени изделия, пшеница / грис, ечемик / перлен ечемик, булгур, кускус, лимец, лимец, тритикале, камут; полуфабрикати от месни продукти, рибни и зеленчукови ястия, панирани, кнедли, кнедли и др.), но също и такива, които съдържат „скрит“ глутен в храната-

хранителни добавки или следи от глутен в резултат на кръстосано замърсяване. Ориз, елда, царевица, просо, а също и по-екзотични за Русия амарант, хиноа, монтина, чумиза, саго, сорго се считат за нетоксични зърнени култури за целия. Брашното и нишестетата, направени от кореноплодни култури, бобови растения и различни ядки, също са безопасни (Всеруски консенсус за диагностика и лечение на цьолиакия при деца и възрастни. Приет на 42-ата научна сесия на Централния научноизследователски институт за научни изследвания и дизайн (2-3 март 2016 г.). Consilium Medicum. Педиатрия. (Приложение), 2016, 01: 6-19). Тези зърнени култури и бобови растения се използват в промишленото производство на безглутенови продукти, които могат частично да заменят обичайните брашно и сладкарски изделия, произведени от пшеница..

Производството на безглутенови продукти се основава на хранителните стандарти на Международната комисия по Codex ALimentarius (Codex Alimentarius). Тази комисия е съвместен орган на ФАО (Индустриална и земеделска организация на ООН) и СЗО (Световна здравна организация) и обединява представителствата на 176 държави, включително Руската федерация. Според ALINORM 08/31/26 Codex ALimentarius, храни без глутен могат да се считат за такива, в които съдържанието на глутен не надвишава 20 ppm (20 mg / kg). Стойността на ppm се разбира като една милионна част от акция (от лат. Pro pro miLLe); съответно 20 ppm е петдесетхилядната част. В практически смисъл концентрация 20 ppm-