Болестта на Кешан е

КЕШАННА ЗАБОЛЯВАНЕ, селенодефицитна ендемична дилататна кардиомиопатия. За първи път е регистриран през 1935 г. в провинция Кешан в провинция Хейлундзян на север. Китай. Заболяването се характеризира с тежко увреждане на сърцето с кардиомегалия и развитие на сърдечна недостатъчност, висока смъртност (до 7%). Връзката на заболяването с дефицит в организма на микроелемента селен е установена през 1973 г. В Русия той е открит за първи път през 1987 г. в Чит. рег. като ендемично заболяване в биогеохимичните провинции. Впоследствие фиксиран на тер. Бурятия, Якутия, Иркутск, Амурска обл., Както и изолирани случаи в градовете. Москва, Минск, Санкт Петербург, Владивосток и др. Най-засегнатото население са деца под 16 години и жени в детеродна възраст. Прекара в Заб. анализ на сексуалния състав на пациентите разкри леко увеличение на броя на случаите сред момичета на възраст от 10 до 16 години. Ендемитът преобладава в селските райони, където жителите използват местна храна. Заболяването може да се появи при човек, пристигнал в ендемична област след 3-4 месеца. Основните клинични признаци на болестта на Кешан са остри или хронични увреждания на сърцето, характеризиращи се с кардиогенен шок, разширяване на сърцето, развитие на сърдечна недостатъчност, аритмия, промени в ЕКГ и понякога тромбоемболия. Заболяването протича в остра, подостра и хронична клинична форма. Понякога има латентен курс.

Изследвания А.В. Вощенко, В.Н. Иванов определи основните епидемиологични и диагностични (клинични) критерии за К. b. При 25% от пациентите се откриват признаци на увреждане на центъра. нервна система, тревожност, загуба на съзнание. Клиничният преглед разкри симптомите на кардиомегалия и нарушения на кръвообращението в различна степен. Рентгеновото изследване по правило разкрива различни степени на кардиомегалия, признаци на венозна конгестия в белите дробове и понякога интерстициален белодробен оток. Морфологични промени при То. характеризиращо се с увеличаване на размера и теглото на сърцето, то заема сферична форма със заоблен връх. Изразеното удебеляване на стените е едновременно правилно.И лъв. вентрикули, увеличение на периметъра на атриовентрикуларните отвори. Микроскопски - увеличаване на диаметъра на миокардиоцитите, вакуолна дистрофия, некроза на мускулни клетки, фокална и дифузна пролиферация на съединителната тъкан. Идентичната морфологична картина е описана в експерименталния модел на хипозеленоза при бели плъхове (Л. Л. Зубкова, В. П. Смекалов). Корекцията с препарати, съдържащи селен, възстановява структурата на миокарда. От голямо диагностично значение е определянето на състоянието на селена в организма, нивото на селен в кръвта. Установява се, че за появата до. нивата на селен в кръвта трябва да бъдат под 62 mcg / ml. Латентният ход на заболяването се придружава от по-високо ниво на селен в кръвта (51,2 mcg / L) в сравнение с хроничния курс, като при Krom тези показатели са на по-ниско ниво - 32,4 mcg / L.

Лечението и профилактиката на кардиомиопатията за селенодефицит се основава на регулиране, навлизане на микроелемент в тялото. За тази цел се използват неорганични (натриев селенит) и органични (селеноцистеин) селенови съединения. Провеждане на превантивни мерки на тер. Дефицитните от селен райони в Китай за първи път започват през 1974 г. и се състоят във факта, че на болни деца се дава натриев селенит под формата на таблетки, се сенизира натриев хлорид и като дългосрочна превенция сенатите и селенитите се въвеждат в почвата като торове. При разработването на лечебно-превантивен комплекс в Русия приемът на селен в ежедневната диета е компенсиран. За тези цели третото ястие се счита за най-удобната форма - желе, задушени плодове, в които се добавя натриев селенит със скорост 2,5–3,3 µg / kg телесно тегло, в зависимост от възрастта. Курсът на лечение е проектиран за 6 месеца.

Малка енциклопедия на Забайкалство: здраве и медицина / гл. изд. R. & nbspF. Geniatulin - Новосибирск: Наука, 2001.-- 630 с.

Болестта на Кешан е

Има редица специфични заболявания, свързани с излагането на фактори на околната среда. Помислете за някои от тези заболявания.

Акродиния (болни крайници, розова болест, болест на Бързо, феер) е заболяване, причинено от многократно излагане на живак. Придружава се от дегенеративни промени в централната нервна система, хроматолиза на клетките на мозъчната кора и мозъчния мозък. Клиничните прояви включват исхемия, цианоза на пръстите, прекомерно изпотяване. Възможна гангрена на пръстите.

Дългосрочното излагане на малки дози и концентрации на живак може да доведе до микромеркуризъм. Това е неврастеничен синдром с признаци на автономна дисфункция, нарушения в невропсихичната сфера, малки и чести тремор на пръстите и кървящи венци. Първите признаци на микромеркуриализъм са повишена умора, слабост, сънливост, апатия, емоционална нестабилност, главоболие, замаяност, повишена психическа раздразнителност, нарушения на сърдечно-съдовата система.

Болестта на Minimat е заболяване, наблюдавано от 1953 до 1966 година. населението, живеещо на брега на залива Минимата. Свързано с отделянето на живак, съдържащ ацеталдехид и винилхлорид в залива на отпадъчните води.

Заболяването от минимата за първи път е официално съобщено през 1956 г. при хора, живеещи близо до залива Минимата в югозападна Япония. През 1959 г. е доказана връзката на болестта с консумацията на риба, замърсена с живак. Меркурий влезе в морската вода с отпадни води от завода за ацеталдехид и поливинилхлорид. В морската вода и във водните организми неорганичният живак се превръща в метил живак в резултат на метилиране..

В резултат на употребата на морски дарове са ранени общо 17 хиляди души, 121 са претърпели тежко тежко отравяне, 46 души са загинали. От 1956 г. 1022 души загиват от отравяне, а 752 все още страдат от последствията от него. Кучета, котки, прасета, плъхове и птици в близост до залива развиха класически клинични симптоми на отравяне и много животни умряха.

Заболяването започна с появата на усещане за изтръпване в крайниците и в устата, развитие на сензорни разстройства и затруднено движение на ръцете. Освен това жертвите отбелязват нарушена координация на движенията, слабост, треперене, забавяне и замъглена реч, нарушено зрение и слух. Обща парализа, затруднено преглъщане и конвулсии впоследствие се присъединяват към тези симптоми. При тежко отравяне настъпила смърт. Вродената болест на минимата е по клинична картина подобна на церебрална парализа.

Само 40 години след появата на първите признаци на екологична катастрофа, рибите и мидите са открити в Бейма Минимата, безопасни за здравето.

Развитието на болестта Юшо (Япония, 1968 г.) или болестта Ю-Ченг (Ю-Ченг, болест на оризово масло, остров Тайван, 1979 г.) е свързано с излагане на полихлорирани бифенили. В Япония 1800 души са били изложени на полихлорирани бифенили (PCBs), ядейки ориз, замърсен с трансформаторно масло. Жертвите развиват само хлорак. Около 2000 души бяха изложени на PCB в Тайван. Поражението е причинено от консумацията на оризово масло, замърсено с Kanechlor-400. PCB, използвани като топлопроводящ материал, попаднаха в продукта по време на производствения процес през най-малките ерозирани дупки в тръбите. Ранните признаци на заболяването бяха подуване на клепачите, пигментация на ноктите и лигавиците, слабост, гадене и повръщане. Тези симптоми бяха последвани от хиперкератоза, потъмняване на кожата с появата на хлорак (обрив, наподобяващ акне), често усложнен от вторична стафилококова инфекция. Децата, родени от майки с болест на Юшо, имаха намалено тегло и дължина на тялото. Ефектът на ПХБ върху плода се проявява в намаляване на интелигентността, хиперактивността и поведенческото разстройство. Промените постепенно напредват. След 1-3 години са открити високи концентрации на PCB в черния дроб и кръвта на жертвите..

Периодът на елиминиране на ПХБ от организма е 58 години. В САЩ от 1942 до 1982 г. 6583 работници са били изложени на PCB.

ПХБ, както и полибромирани бифенили имат канцерогенен ефект и влияят върху репродуктивната функция.

От 1970 г. 2,3,7,8-тетрахлородибензо-р-диоксин (2,3,7,8-TCDD) е признат за един от най-силните канцерогени и най-токсичното вещество на известните химични съединения..

Масово излагане на диоксини се наблюдава на 10 юли 1976 г. в Севесо (Италия). В резултат на промишлената авария околната среда получи, според различни оценки, от 300 до 130 кг 2,3,7,8-TCDD. Около 20 000 души бяха изложени, 700 от тях бяха с най-интензивна експозиция. При 200 жертви, включително 40 деца, 2 седмици след инцидента, по кожата се появяват специфични обриви - хлорак. В близко бъдеще, след експозиция, не са открити малформации при новородени. В същото време, изразени признаци на отравяне са открити при 60 коня, вродени малформации са наблюдавани при жребчета за новородени. По-късно последствията от този инцидент се проявяват в значителни промени в репродуктивната функция, включително увеличаване на броя на много малформации. Сред новородените делът на момчетата е намалял.

Масово излагане на диоксини върху населението на Виетнам и американските военни се случва от 1962 до 1971 година. По време на военните операции над виетнамски територии бяха пръскани около 86 милиона литра дефолиантни хербициди, включително около 50 милиона литра от "оранжевото средство" (2,4-дихлорфеноксиацетна и 2,4,5-трихлороцетна киселина съединения). През 1969 г. се появяват данни, показващи тератогенен ефект на 2,4,5-Т, а от 1970 г. производството и употребата на това съединение в САЩ е забранено. Последващи проучвания показват, че съставът на оранжевото средство под формата на технологично примес включва диоксини, които спонтанно се образуват по време на синтеза на лекарството. Концентрацията на диоксини в хербицида е от 0,05 до 50 ррт. Общото количество диоксини, пръскани във Виетнам, се изчислява на 167 килограма. Установена е връзка между излагането на портокаловия агент и риска от развитие на саркома на меките тъкани, лимфата и появата на хлорак..

Около 14 кг диоксини навлизат в околната среда от известни източници годишно само в САЩ. От 419 известни диоксини, фурани и бифенили, само 30 съединения имат диоксиноподобна токсичност.

Отравянето с диоксин се проявява с хлорак, дразнене на кожата, очите и дихателните пътища, главоболие, виене на свят, гадене, загуба на апетит, загуба на тегло, умора, болка в корема и долните крайници, нарушение на паметта. Възможна репродуктивна дисфункция, ембриотропен ефект, тератогенен ефект. Злокачествените новообразувания под действието на диоксините имат множество локализации..

Итай-итайската болест (кадмиева остеомалация) е описана за първи път през 1946 г. в Япония от население, което консумира ориз, отглеждан на почва, замърсена с кадмий. Етиологията на заболяването е окончателно установена през 1955г. Заболяването се проявява чрез болки в ставите, множество фрактури на крайниците, повишено кръвно налягане, развитие на нефротичен синдром. От 1955 до 1968г няколкостотин души се разболяха и около 100 души загинаха.

В много страни по света се забелязват високи нива на замърсяване на околната среда с кадмий. В Лиеж (Белгия) високата смъртност от нефрит е свързана със замърсяването на почвата с кадмий.

Кадмият също има канцерогенни свойства и повишава риска от развитие на атеросклероза и хипертония..

Сред факторите, влияещи върху здравето на населението, оловото е на едно от водещите места - протоплазмена отрова с широк спектър на действие. Този елемент е поведенчески тератоген. Под влияние на оловото върху майчиния организъм, родените деца имат намален интелект, намалена способност за учене и нарушено поведение. Приносът на оловото за развитието на хипертония е 1-2%.

Дългосрочното излагане на сравнително високи дози и концентрации на олово определя т. Нар. Оловен триад: оловен ръб (тъмносива ивица по ръба на венците), оловен цвят (земно-сив тен с лека жълтеност) и оловни колики. В същото време при жертвите се наблюдава промяна в кръвотворната система.

В много страни оловни източници са бои, включително тези, използвани в домовете. В Съединените щати 40 милиона домове, построени преди 1950 г. и 25%, построени преди 1975 г., се превръщат в източник на оловно излагане. Според СЗО между 15 и 20% от първокласниците в Съединените щати проявяват признаци на интоксикация с олово и около 200 деца умират всяка година поради отравяне с олово, главно поради бои, съдържащи олово..

Болестта на Кашин-Бек (болест на ниво, ендемична деформация) се среща в Китай, Далечния Изток, Амур, Чита. Заболяването най-често се проявява при деца на възраст 5-13 години и се проявява чрез множество дегенерации и некрози на ставния хрущял, мускулна дистрофия, задържан растеж, скелетна деформация.

Понастоящем има няколко хипотези за развитието на това заболяване: ефектът на афлатоксини, стронций, повишено съдържание на хуминови киселини в сондажна вода, дисбаланс на редица микро и макроелементи.

Болестта на Кешан (екстремна форма на селенодефицит) се проявява с остра хронична кардиомиопатия, сърдечна аритмия, аритмия и мускулна слабост. Заболяването е често срещано в селските райони с нисък селен в околната среда. В 95% от случаите децата страдат. При високи нива на селен селенозата е възможна с увреждане на зъбите, дерматит, стомашно-чревни смущения, увреждане на централната нервна система и намаляване на съдържанието на хемоглобин. Възможен повишен риск от рак.

Кръвен селен

Основен съществен микроелемент, който е важен компонент на антиоксиданта и други клетъчни ензими и има токсични свойства при поглъщане в големи дози.

Селен (Se), кръв.

Атомна адсорбционна спектрометрия (AAS).

Μg / L (микрограми на литър).

Какъв биоматериал може да се използва за изследване?

Как да се подготвим за изследването?

• Не яжте 2-3 часа преди изследването, можете да пиете чиста неподвижна вода.
• Не пушете 30 минути преди изследването..

Преглед на изследването

Селенът е основен съществен микроелемент (от английски basic - „жизнен“), който е ключов компонент на някои жизненоважни селенопротеини и ензими. Такива Se-зависими ензими включват антиоксиданта глутатион пероксидаза, който неутрализира свободните радикали и пероксидираните липиди, предпазва клетката от вредното им въздействие върху структурата и функцията на мембраните. Антиоксидантните клетъчни ензими инхибират оксидативния стрес, което допринася за развитието на много заболявания. Селенопротеините са част от ензимите йодотиронин дейодиназа I, тиредоксин редуктаза и участват в регулирането на функцията на щитовидната жлеза. Селенът е важен за пълноценното функциониране на имунната система, както и за репродуктивните функции. Някои изследвания показват ролята на този микроелемент за предотвратяване на рак. Той е антагонист на арсен, предпазва организма от въздействието на кадмий, олово, талий, живак.

Селенът навлиза в човешкото тяло с храна и питейна вода, препоръчителната дневна доза е 50-70 mcg. Основните му източници са много продукти от растителен и животински произход, риба и морски дарове. Дефицитът на селен може да възникне, когато той не се снабдява адекватно с храна и вода, ако храносмилането и абсорбцията са нарушени (например със синдром на малабсорбция, при 20% от хората след бариатрична хирургия), при пълно парентерално хранене, както и при повишена консумация на селен или нарушаване на неговия метаболизъм.

Според епидемиологични проучвания, проведени от Института по хранене RAMS, в Русия най-малко 80% от населението има ниво на селен по-ниско от оптималното. Изключително ниско съдържание на селен в почвите се забелязва в районите на Бурятия, Чита и Иркутск. В много други региони на Русия и страните от ОНД (Ленинград, Псков, Новгород, Калуга, Брянск, Ярославъл, Алтайски край, Северозападна Украйна, Беларус, Киргизстан, балтийските страни) концентрацията на селен в почвата също е недостатъчна, което се проявява с недостиг на селен главно при деца и бременна.

Тежкият дефицит на селен с плазмена концентрация под 20 µg / l може да причини прогресивно увреждане на миокарда - болест на Кешан (ендемична кардиомиопатия). При концентрации, по-малки от 50 μg / l, неспецифичната резистентност на организма намалява (резистентност към всякакви патогенни ефекти), репродуктивната функция при мъжете е нарушена и рискът от рак се повишава. Липсата на селен може да доведе до намаляване на скоростта на растеж на детето поради намаляване на трийодтиронино-контролиран синтез на растежен хормон в хипофизата. При едновременен дефицит на селен и йод се развива хипотиреоидизъм, който при възрастни се проявява чрез микседема, а при деца - със забавяне на растежа и нарушено умствено развитие. Дефицитът на селен може да съпътства кистозна фиброза на панкреаса, бронхиална астма, заболявания на сърдечно-съдовата система и редица други патологични състояния. Недостатъчният прием на селен и други микроелементи се счита за етиологичен фактор на болестта на Кашин-Бек (болест на ниво) - остеоартрит с множество деформации на ставите и нарушения в растежа на костите.

В големи дози селенът причинява отравяне - селенизъм. За хората токсичната доза селен е 5 mg. Селенотоксикозата може да възникне при прекомерна употреба на хранителни добавки, съдържащи селен, или при работа в леярни, електронна, медна, рафинираща нефт, химическа промишленост. В промишлеността селенът се получава като страничен продукт при обработката на мед. Използва се в електронни полупроводници, като избелващо средство за керамика и стъкло и като вулканизиращо средство в производството на гуми. Интоксикацията се проявява с вкус на чесън в устата (свързан с образуването на диметил селенид), гадене, косопад, чупливи нокти, дерматит, увреждане на нервната система под формата на изтръпване, припадъци или парализа на крайниците, възможни са психоемоционални смущения.

За какво се използва изследването??

• За диагностициране на дефицит на селен.
• За диагностициране на селенизъм (отравяне със селен).
• За изследване на хора в региони с недостатъчно селен в почвата.
• За наблюдение на пациенти, които са били на парентерално хранене дълго време, както и пациенти след бариатрична хирургия.
• За наблюдение на пациенти с малабсорбция, пропионова ацидемия.

Когато е насрочено проучване?

• Със симптоми на болест на Кешан, болест на Кашин-Бек, ендемичен кретинизъм, микседем.
• При изследване на хора, живеещи в региони с нисък селен в почвата.
• При изследване на пациенти със синдром на парентерална хранителна малабсорбция, както и след бариатрична хирургия.
• Със симптоми на отравяне със селен.
• При изследване на хора, работещи в условия на високо производство на селен.

Какво означават резултатите??

Референтни стойности: 23 - 190 mcg / L.

Причини за понижаване на нивата на селен в кръвта:

• недостатъчно съдържание на селен в хранителни продукти, питейна вода;
• недостатъчен прием на селен в организма с парентерално хранене, небалансирана диета, след бариатрична хирургия, със синдром на малабсорбция, с алкохолизъм;
• повишена консумация на селен в организма.

Патологични състояния с недостиг на селен в организма:

• Болест на Кешан (кардиомиопатия на селенодефицит и сърдечна недостатъчност)
• Болест на Кашин-Бек (деформиращ остеоартрит);
• набраздена мускулна дегенерация;
• хипотиреоидизъм (включително микседем, кретинизъм).

Причини за повишени нива на селен в кръвта:

• работят в условия на високо съдържание на селен;
• злоупотреба с хранителни добавки със селен.

Какво може да повлияе на резултата?

Ядене или приемане на добавки със селен преди теста смени резултата от теста.

Кой предписва изследването?

Терапевт, кардиолог, токсиколог, диетолог, ендокринолог.

литература

• Jacobs DS, DeMott WR, Oxley DK и др., Наръчник за лабораторни тестове с индекс на ключови думи, 5-то издание, Hudson, OH: Lexi-Comp Inc, 2001.
• В. А. Тутелян, В. К. Мазо, Л. I. Ширина Ширина на селен в здравословна диета на човека. Списание Consilium Medicum. Гинекология. Том 04 / N 2/2002

Акродия, болест на Минимат, болест на Юшо, итай-итайска болест, болест на Кашин-Бек, болест на Кешан, екозависима алопеция

Слайд37) Оценката на риска за здравето на човека е количествена и (или) качествена характеристика на вредните ефекти, които могат да се развият в резултат на излагане на фактори на околната среда при специфични условия на експозиция.

Слайд 33) Хигиенната диагноза е система от мислене и действия, насочени към изучаване на състоянието на естествената и социалната среда, здравето на хората (населението) и установяване на връзки между състоянието на околната среда и здравето (Г. И. Сидоренко, М. П. Захарченко, В. Г. Маймулов, Е. Н. Кутепов).

Съвременната хигиенна диагностика включва:

■ хигиенна диагностика на състоянието на околната среда, правилната оценка на нивата на експозиция, тоест честотата, интензивността и продължителността на излагане на фактори от околната среда върху дадено лице или население, което се изследва;

■ диагностика на здравния статус на популациите, отделните му подгрупи, включително свръхчувствителни подгрупи, както и на конкретни хора;

■ цялостна хигиенна диагностика на обективна, убедителна връзка между нивата на излагане на различни фактори и състоянието на човешкото здраве, установяване на приноса на факторите на околната среда в етиологията на здравните разстройства на населението, различните му подгрупи и индивиди.

При провеждане на хигиенна диагностика се използва обширен арсенал от разнообразни (демографски, статистически, епидемиологични, клинични, експериментални и др.) Методи за изследване..

(слайд №34)

С цел динамично наблюдение на съвкупността от фактори, които могат да повлияят на човешкото здраве, с постановление на правителството на Руската федерация от 06.10.94 г. № 1146 на територията на Русия се въвежда социално-хигиенно наблюдение, което представлява система от организационни, социални, медицински, санитарни и епидемиологични, научни и технически мерки осигуряване на мониторинг на санитарно-епидемиологичното благосъстояние на населението, неговата оценка и прогнозиране, както и действия, насочени към предотвратяване, идентифициране д, премахване или намаляване на влиянието на вредните фактори на околната среда върху човешкото здраве. Тази система функционира на федерално, регионално (република, територия, регион, автономен регион, автономна област, градовете Москва и Санкт Петербург) и местно (град, област) ниво и се състои от съответните информационни подсистеми:

■ системата за санитарен и епидемиологичен надзор, която предоставя данни за санитарното и епидемиологичното благосъстояние на населението;

■ единна държавна система за мониторинг на околната среда, в рамките на която се осъществява мониторинг на природни и климатични фактори, източници на антропогенно въздействие върху околната среда, качеството на различни екологични обекти;

- единна държавна автоматизирана система за наблюдение на радиационната обстановка;

■ общоруски мониторинг на социалната и трудовата сфера и получените от нея данни за състоянието на защита и условията на труд;

■ държавни системи за счетоводство и статистика; J

■ санитарно-епидемиологичен надзор на условията, структурата и качеството на общественото хранене, водоснабдяването, безопасността на хората за хранителни суровини, хранителни продукти и питейна вода;

- система за мониторинг на здравословното състояние и физическото развитие на населението, в рамките на която следи смъртността, плодовитостта, средната продължителност на живота, заболеваемостта, инвалидността и нивото на физическото развитие на населението

(Slide№35)

Въз основа на данните от мониторинга Федералната служба за надзор на защитата на правата на потребителите и благосъстоянието на човека формира Федералния информационен фонд за данни за социално и хигиенно наблюдение (FIF SGM), който представлява база данни за състоянието на здравето на човека и човешката среда, която се формира въз основа на постоянни систематични наблюдения, както и набор от регулаторни правни актове и методически документи за анализа, прогнозата и определянето на причинно-следствените връзки между здравословното състояние Аз съм от населението и влиянието на факторите на човешката среда.

Мониторингът осигурява:

1. установяване на фактори, които имат вредно въздействие върху хората, и тяхната оценка;

2. прогнозиране на състоянието на общественото здраве и човешката среда;

3. определяне на спешни и дългосрочни мерки за предотвратяване и премахване на въздействието на вредните фактори на околната среда върху човешкото здраве;

4. разработване на предложения за вземане на решения в областта на осигуряване на санитарно и епидемиологично благосъстояние на населението;

5. информиране на публичните органи, местните власти, организации и обществеността за резултатите, получени по време на мониторинга.

(Slide№36)

Един от най-важните елементи на методологията на хигиенната диагностика е оценката на риска от неблагоприятно въздействие на факторите на околната среда върху човешкото здраве.

Общоприето е, че здравето на човека се определя от сложното взаимодействие на редица фактори: наследственост, начин на живот и качество на живот (социално-икономическо и психологическо благополучие, достъпност и качество на медицинските грижи, начин на живот и наличието на лоши навици, санитарна и техническа поддръжка на околната среда и др.) както и качеството на околната среда. На практика идентифицирането на точния принос на един или друг фактор за развитието на болестта, поради сложните им взаимодействия помежду си, често е много трудна задача. Всеки човек в ежедневието си се сблъсква с много голям брой различни рискови фактори, някои от които са доброволни, а други принудителни. В общ смисъл рискът е вероятността дадено събитие да се случи с предсказуеми последици за определен период от време. Има много дефиниции за риск за здравето. По-специално, според определението на СЗО, рискът е очакваната честота на нежеланите ефекти, произтичащи от дадена експозиция на замърсители..

Тоест, в процеса на извършване на оценка на риска се установява вероятността от развитие и тежестта на неблагоприятните промени в здравословното състояние, дължащи се на влиянието на факторите на околната среда, както на отделно лице (индивидуален риск), така и на определени групи от населението.

Рискът за здравето на хората, свързан със замърсяването на околната среда, възниква при следните необходими и достатъчни условия:

1. наличието на източник на риск (токсично вещество в околната среда или храните, или предприятие, произвеждащо продукти, съдържащи такива вещества, или технологичен процес и др.);

2. наличието на този източник на риск в определена доза или концентрация, вредни за човешкото здраве;

3. излагане на човека на споменатата доза от токсично вещество.

(Slide№38)

Изброените състояния заедно представляват реална заплаха или опасност за човешкото здраве.

Процедурата за оценка на риска за общественото здраве предвижда четири взаимосвързани етапа: идентификация на опасност, оценка на връзката доза-отговор, оценка на експозицията, рисков профил.

Когато се извършва идентификация на опасността, се оценява пълнотата и надеждността на представените данни за нивата на замърсяване на екологични обекти, определят се задачи за допълнително, ако е необходимо, събиране на информация за действителни и (или) симулирани концентрации на химикали. Определят се потенциално вредни вещества и източници на тяхното изпускане в околната среда, връзката между тези вещества и човешките заболявания, причинени от тях, се оценява по време на анализираните пътища на навлизане в организма (при дишане, с вода, храна и др.) Основната цел на този етап е да се избере приоритетен химичен вещества, изследването на които позволява с достатъчна надеждност да се характеризират нивата на риск от нарушения на здравето и източниците на неговото възникване. На етапа на идентификация се уточняват целите и целите на оценката на риска, окончателно се оформя планът за провеждане на последващи изследвания, определят се границите на оценката на риска и обхватът на резултатите. По този начин идентифицирането на опасността е не само първоначална, но и ключова стъпка в оценката на риска, определяща целесъобразността на по-нататъшните изследвания..

При оценяване на връзката доза-отговор се определят количествени връзки между здравните показатели и нивата на експозиция. Целта на този етап е да се обобщят и анализират всички налични данни за хигиенните стандарти, нивата на безопасна експозиция (референтни дози и концентрации), критичните органи и системи и вредните ефекти, както и да се оцени приложимостта на тези данни за решаване на задачите, поставени в проекта за оценка на риска.

Оценката на експозицията е един от най-важните и най-точните от всички четири етапа на проучване на риска. В процеса на оценяване на експозицията се установява количеството вещество, постъпващо в тялото по различни начини (чрез дишане, орално и др.) В резултат на контакт с различни обекти на околната среда (въздух, вода, почва, храна), дава се характеристика на територията и състоянието на общественото здраве живеещи на нея.

(слайд № 39) Рисковият профил съчетава данните, получени в предишните етапи с цел количествена и качествена оценка на риска (канцерогенни и неканцерогенни ефекти), идентифициране и оценка на сравнителното значение на съществуващите проблеми за общественото здраве. На този етап се вземат предвид всички предположения, научни хипотези и несигурности, които могат да изкривят резултатите от анализа на риска и окончателните заключения. В процеса на характеризиране на риска се използва стойността на условно приетия приемлив риск - вероятността от настъпване на събитие, чиито отрицателни последици са толкова незначителни, че в полза на рисковия фактор човек или група хора или обществото като цяло са готови да поемат този риск..

Оценката на риска е една от основите за вземане на решения за предотвратяване на неблагоприятното въздействие на факторите на околната среда върху общественото здраве, а не самото решение в завършен вид, т.е. Това е необходимо, но недостатъчно условие за вземане на решения. Други условия, необходими за това - анализ на нерисковите фактори, сравняването им с характеристиките на риска и установяване на подходящи пропорции (контролни пропорции) между тях - са включени в процедурата за управление на риска.

(слайд # 40) Решенията, взети на тази основа, не са нито чисто икономически, фокусирани само върху икономически ползи, нито чисто медицински и екологични, насочени към премахване дори на минималния риск за човешкото здраве или стабилността на екосистемата, без да се вземат предвид разходите. С други думи, сравнението на медико-екологичните (или социално-екологичните) и техническите и икономическите фактори дава основа за отговор на въпроса за степента на приемливост на риска и необходимостта от регулаторно решение за ограничаване или забрана на използването на определено вещество.

Познаването на хигиената е необходимо в практиката на лекари от различни профили. Добре известно е, че факторите на околната среда влияят върху развитието на различни патологии. Ако тези фактори не се вземат предвид, ефективността на лечението се намалява.

Понастоящем в медицината са известни значителен брой заболявания, които имат фактор на околната среда в генезиса. Около 20 хронични заболявания на населението основателно се считат за последица от влиянието на факторите на околната среда.

(слайд 41-списък на заболявания, свързани с излагането на фактори на околната среда):

Ходът на редица заболявания се влияе от условията на живот, консумацията на вода на един или друг минерален състав. Условията на работа допринасят за развитието на определени заболявания, могат да влошат хода на сърдечно-съдовата патология, да окажат отрицателно влияние върху развитието на патологията на дихателната система и могат да бъдат причина за заболявания, които са причинени от излагане на тялото на професионален фактор. Тези заболявания се наричат: професионални заболявания.

Лекарят се нуждае от знания за въздействието на един фактор върху организма: хранителния фактор, естеството на водата, нейния състав, качество. При провеждането на това или онова лечение с помощта на фармакологични препарати трябва да се вземе предвид естеството на храненето, тъй като то може да отслаби или засили ефекта на лекарството (точно както питейната вода може да засили ефекта или, обратно, да отслаби ефективността на лечението с лекарството).

Дата на добавяне: 2013-12-13; Преглеждания: 1333; Нарушаване на авторски права?

Вашето мнение е важно за нас! Полезен ли беше публикуваният материал? Да | Не

Биогеохимично и клинично значение на селена за здравето на човека Текст на научна статия от специалността "Клинична медицина"

Резюме на научна статия по клинична медицина, автор на научна статия - Решетник Любов Александровна, Парфенова Е. О.

Прегледът се отнася до микроелемента селен: съдържание в различни видове почви, питейна вода, храна; бионаличност и разпределение на елемент от човешкото тяло. Дадени са най-безопасните и минимални необходими дози за хората. Описани са симптомите на остро и хронично отравяне със селен и са изброени заболявания, които са свързани с недостатъчен прием на елемент в тялото. Разкриват се биохимичните функции, които са в основата на неговата същественост. Дадена е информация за методите за определяне на дефицита на селен и мерките за неговото коригиране. Прегледът съдържа таблица на дневните нужди от селен при хората, в зависимост от възрастта и пола.

Подобни теми на научни трудове по клинична медицина, авторът на научния труд е Решетник Любов Александровна, Парфенова Е. О.

Биогеохимично и клинично значение на селена за здравето на човека

В тази статия е описан микроелементът селен: неговото количество в различни видове почва, питейна вода и храна. Дадени са максимално безопасни и минимално необходими дози.Описани са симптоми на тежки и хронични интоксикации с селена. Описани са и неговите биохимични функции, които са основата на неговата същественост. Назовават се болести, причинени от недостатъчното снабдяване на селена и са посочени начините за диагностициране и коригиране на дефицита на селена. Резюмето съдържа и таблицата на достатъчен хранителен прием на селен, според възрастта и пола.

Текстът на научната работа по темата "Биогеохимично и клинично значение на селена за човешкото здраве"

Fiziol. списание СССР им. И М. Сеченов. - 1984. -№2. - S.213-220.

44. Alvarez C., Ramos A. Липиди, липопротеини и апопротеини в серума по време на инфекция // Clin. Chem -1986. - Т. 32, № 1. - С. 142-145.

45. Amer A., ​​Singh G., Darke C., Dolby A. Нарушена реакция на лимфоцитите към фитохемагглютнин, свързана с притежаването на HLA-B8 / DR3 II Tiss. Антигени. - 1986. - том. 28, № 4. -Р. 193-198.

46. ​​Kilby A.E., Albertini R.J., Krawitt E.L. HLA типизиране и автоантитела при повърхностен антигенеративен хроничен активен хепатит В // Tiss. Антигени. - 1986-том. 138, № 1. -P.849-855.

47. Maeurer M. J., Chan H.W., Karbach J. et al. Замествания на аминокиселини на позиция 97 в HLA-A2 сегрегатна цитолиза от освобождаване на цитокини в MART-1 / Melan-A пептид AAGIGILTV-специфични цитотоксични Т-лимфоцити // Eur. J. Immunol. - 1996. - Том 26, № 11 -P.2613-2623.

48. McNurlan M.A., Sandgren A., Hunter K. et al. Скорост на протеиновия синтез на скелетните мускули, лимфоцити и албумин с инфузия на хормона на стреса при здрав човек // Метаболизъм. - 1996. - Том 45, № 1. - С. 1388-1394.

49. Newton D.W., Dohlsten M., Olsson C. et al. Мутации в свързващите домейни на МНС клас II на стафилококов ентерото: jn Диференциално засягат специфичността на Vbeta на Т клетъчния рецептор // J. Immunol. - 1996. -Вол. 157, № 9 -P.3988-3994.

50. Olson M.M., O'Connor A.M. Назокомиален абсцес. Резултати от проспективно проучване за осма година на 32284 операции // Arch. Surg. - 1989. - Том. 124, № 3. -P.356-361.

51. Padanyi A., Gyodi E., Sarmay G. etal. Функционална и имуногенетична характеристика на FcR блокиращо анти-

тяло // Имунол. Латвиец. - 1990. - том.26., № 2 -P.131-137.

52. Pastores S.M., Katz D.P., Kvetan V. Splanchnic исхемия и увреждане на лигавицата на червата при сепсис и синдром на многоорганна дисфункция // Am. J. Gastroenterol.- 1996. - Том 91, № 9. -P.1697-1710.

53. Rivier C., Rivier J., Vale W. Стрес-индуцираното инхибиране на репродуктивните функции: роля на ендогенния кортико-трофин-освобождаващ фактор // Science. - 1986. - том.231. -P.607-609.

54. Rivnay B., Globerson A., Shinitzky M. Смущение на лимфоцитния отговор към конканавалин А от екзогенен холестерол и лецитин // Eur. J. Immunol -1978. - Том 8. - С. 185-189.

55. Sasazuki T., Nishimura Y., Muto M et al. HLA-свързани гени, контролиращи имунния отговор и чувствителността към болести // Имунол. Rev. - 1983. - Том 70. -P.51-54.

56. Шаляпина В. Г., Ордян Н., Пивина С. Г., Ракиц-кая В.В. Невроендокринни механизми на формиране на адаптивно поведение // Neurosci. Behav. Physiol. - 1997, - Том 27, № 3. - С.275-279.

57. Tanigaki N., Fruci D., Vigneti E. et al. Специфичността на свързване на пептидите на HLA-B27 подтипове // Имуногенетични. - 1994. - Том 40, № 3. - С. 192-198.

58. Tiwari J.L., Terasaki P.I. HLA и болестни асоциации. - Спрингер. - Verlag. Токио, 1985. -472 с.

59. Wolff J R., Missler M. Синаптична реорганизация в развиващите се и нервната система за възрастни II Анат. Анц -1992. - том. 174, № 5. - С.393-403.

60. Цинкемагел Р.М. Основните асоциации за генна компрометираща генна комплексна болест могат да отразяват имунофатология на Т-клетките // Eur J. Clin. Инвестирам. -1986. - том. 16, № 2. - С. 101-105.

ЗА LATTICE JI.A., PARFENOVA E.O. - UDC 613.2: 546.23

БИОГЕОХИМИЧНИ И КЛИНИЧНИ ЗНАЧЕНИЯ НА СЕЛЕНИЯ ЗА ЧОВЕШКО ЗДРАВЕ

L.A. Reshetnik, E.O. Парфенова.

(Иркутски държавен медицински университет, ректор - академик на МТА и Висшето училище по икономика А. А. Майбо-род, катедра по детски болести с детски инфекции, ръководител - доцент Л. А. Решетник)

Резюме. Прегледът се отнася до микроелемента селен: съдържание в различни видове почви, питейна вода, храна; бионаличност и разпределение на елемент от човешкото тяло. Дадени са най-безопасните и минимални необходими дози за хората. Описани са симптомите на остро и хронично отравяне със селен и са изброени заболявания, които са свързани с недостатъчен прием на елемент в тялото. Разкриват се биохимичните функции, които са в основата на неговата същественост. Дадена е информация за методите за определяне на дефицита на селен и мерките за неговото коригиране. Прегледът съдържа таблица на дневните нужди от селен при хората, в зависимост от възрастта и пола.

Напоследък учените се интересуват от състояния, свързани с излишък, дефицит или дисбаланс на микроелементите в човешкото тяло. Един от най-интересните и малко проучени елементи е селенът (8е), който проявява както токсични, така и съществени свойства.

В природата Be се намира под формата на различни съединения, както органични, така и неорганични. Ниски концентрации на Be са открити в дерново-подзолисти почви, а най-високи - в торфено-болотни, глинести почви. Тъй като концентрацията на Be в почвата варира значително-

тя се наблюдава в различни региони, провинции за селенодефицит (съдържанието на Se в почвата и съответно в хранителните продукти, отглеждани върху нея, са по-ниски от nooma) и провинциите с нормално или излишно съдържание на Se се разграничават.

Водите на океаните и моретата са обогатени изобилно със Се, който стига до там с валежи. Данните за съдържанието на Se в питейна вода от различни страни са много широки. Концентрацията на Se във водата на езерото Байкал е 0,06 µg / L (Ветров В. А., Кузнецова А. И., 1997), в кладенеца на с. Качуг, Иркутска област - 0 мкг / л (Белоголова Г. А., 1997 ) в миса езера 0,1-

0,8 µg / l (Ветров В. А., Белова Н. И.), речни води на света - 0,2 µg / l (Ярошевски А. А., Корж В. Д.).

Цикълът Se в биосферата се осъществява от организми и значителна роля вероятно принадлежи на по-ниските растения и микроорганизми. Човек получава Se по следната схема: почва - растения - тревопасни животни - хищници - хора. Освен това човек получава 90% от Se с растителна и животинска храна и 10% с питейна вода.

Абсорбцията на Se може да възникне през храносмилателния тракт, кожата и белите дробове. Асимилацията на разтворими форми с 80-100% се случва в храносмилателния тракт, а най-активното усвояване на Se се осъществява в дванадесетопръстника, в по-малка степен в йенума и илеума [1].

Усвояемостта на органичните форми на Se е много по-добра от неорганичната.

Se се намира в почти всички храни. От растителните храни съдържанието му е най-високо в кокосовите орехи, чесъна, гъбите; зърнени култури, отглеждани на богата на Se почва. От животинска храна - до морски дарове: миди, скариди, калмари, риба. Приемът на Se със зърнени култури може да достигне 62% от общото му потребление (Combs G.F., Combs S B., 1986). Бионаличността на елемента е от 50 до 80% и зависи от други компоненти на диетата: подобрява се под влияние на протеини, големи дози витамин А, витамини Е и С; намалява с недостиг на витамини Е, В2, В6, метионин, прием на тежки метали с храна [8]. Злоупотребата с алкохол, особено силен алкохол, засилва екскрецията и намалява приема на Se в тялото (Skalny A.V., 1989).

От тялото Se се елиминира по три основни начина: през бъбреците, червата и издишания въздух. Въпреки това, в повечето експерименти и клинични наблюдения е установено, че при физиологични условия Se хомеостазата се регулира главно чрез екскреция на този елемент с урината (Burk R. et al., 1972; Downes C.P. et al., 1979; Robberecht HJ, Deelstra HA, 1984).

Концентрацията на Se в кръвта, кръвния серум, косата на здрав човек е относително постоянна стойност, характерна за определен район на пребиваване. Освен това съдържанието на Se в биосубстрати зависи от икономическото развитие.-

тия на региона и начина на живот на човека [12]. Нивото на Se в кръвния серум на вегетарианците е по-ниско от това на не-вегетарианците [20]. Концентрацията на Se в кърмата и кръвта на новородено е отражение на общата среда и диетата по време на бременност и е характерна и за този регион [46]. При деца концентрацията на Se в биосубстрати монотонно нараства с възрастта [381. Данните за различията между половете са противоречиви. Se се отнася към силно опасни елементи (или към клас на опасност I), заедно с арсен, кадмий, живак, олово, цинк и флуор за специфичен ефект върху живите организми [14]. При поглъщане в прекомерни количества през хранителната верига или с техногенно замърсяване, Se има токсичен ефект върху хората.

Експериментално е установено, че максималната безопасна доза Se за хората е 819 ± 126 μg / ден или 15 μg / kg на ден [57].

Човек с прекомерен прием на Se в тялото развива симптоми на остро отравяне: гадене, умора, дразнител-

носталгия, болки в корема, признаци на ринит, диария, периферни невропатии, увреждане на ноктите, косопад, мирис на чесън на дишане и пот (секреция на газообразен Se - диметил селенид), метален вкус в устата, бронхопневмония, промени в ЕКГ, хипербилирубинемия [27].

Най-типичните прояви на хроничната селеноза са увреждане на косата и ноктите. Освен това се наблюдават жълтеница, пилинг на епидермиса, увреждане на зъбния емайл, артрит, анемия и нервни разстройства..

В Русия долината Барикинская на Република Тува с токсични концентрации на Се в почвата, част от Якутия и някои селища на Далечния Север се отнасят към провинция Хиперселен.

През 1957 г. Schwarz K. и Foltz S.M. Съществеността на Se беше доказана. Недостатъчният прием на елемент в човешкото тяло провокира развитието на много заболявания. Дефицитни от селен провинции се срещат в Северозападна Русия (Ярославъл, Ленинград, Новгород, Псковска област, Карелия), Сибир (Чита, Иркутска област, Бурятия, Красноярски край) и Далечния Изток (Хабаровска територия).

Към днешна дата е твърдо формулирано, че основната биохимична функция на Se, която е в основата на нейната съществена роля за хората, е да участва в изграждането и функционирането на глутатион пероксидаза, един от ключовите антиоксидантни ензими, който предотвратява натрупването на свободни радикали в тъканите, които инициират. преходно окисляване на липиди, протеини, нуклеинови киселини и други съединения [26].

През последните години често се установява, че Se е основен компонент от тип I йод-тирон-5-дейодиназа. Този ензим катализира дейодинацията на L-тироксина в биологичен вид-

хормон на щитовидната жлеза 3.3 ”5-трийодтиронин [8.19]. Дефицитът на Be намалява активността на дейодиназа и причинява симптоми на хипотиреоидизъм [391.

Известен селенокротеин Р - плазмен протеин с високо съдържание на Be. Предполага се, че той е транспортен протеин, а също така защитава организма от свободни радикални процеси [1, 8.33) Открити са и други селенопротеини.

В допълнение, Be участва в метаболизма на ксенобиотиците и метаболизма на хема.Специфичните механизми за изпълнение на тези функции на Be остават слабо разбрани..

Необходимостта от Be зависи от възрастта, пола, региона на пребиваване, здравния статус Минимална консумация на елемент в провинции с дефицит на селен, който предотвратява появата на ендемични заболявания (болест на Кешан и болест на Кашин-Бек) -21 mcg / ден за мъже и 16 mcg / ден за жени В адекватните за селен региони минималният прием е 40 mcg / ден за мъже и 30 mcg на ден за жени [40]. Адекватната доза Be варира в зависимост от региона на пребиваване и е най-малко 70 mcg за възрастни мъже и 55 mcg за възрастни жени (минимум - 1 mcg / kg / ден) [43],

Въпросът за физиологичните нужди на децата в Be и регионалните норми на потребление на този микроелемент не е достатъчно проучен. Основният източник на Be in bean е майчиното мляко.Съдържанието на елемента в кърмата е различно в различните страни и варира от 6 до 59 μg / l. В Русия тези стойности варират от 10 до 30 μg / l и зависят от района на пребиваване [9]. По-долу е представена таблица на дневните нужди на Be при здрави хора, приета в САЩ [29]

Количество на възрастта He (mcg / ден)

1-3 години, 4-6 години 20

след 19 години 70 55

В тези региони, където има дълбок дефицит на селен, т.е. консумацията на Be в ежедневната диета е 2-2,5 пъти по-ниска от нормалната, се наблюдават заболявания като Кешан и Кашин-Бек.

Болестта на Кешан е ендемична кардиомиопатия, която най-често се среща в райони, където има ниско съдържание на Be в почвата, и следователно, в местно отглеждани растения, отглеждани върху нея. Дълго време се смяташе, че Дефицитът е единственият

причината за развитието на това заболяване. Понастоящем е доказано, че причината за заболяването е ентеровирусна инфекция (Sohvasktgsh B3) на фона на дълбоко селенодефицит и недостатъчен прием на калций от храната [15] Хранителният оксидативен стрес (дефицит на Be и витамин Е) позволява на Coxactivirus да мутира във вирулен щам, който причинява увреждане на сърцето [16] ]. Заболяват предимно деца 2-7 години и жени в детеродна възраст. Заболяването е съобщено за първи път през 1907 г. в окръг Кешан в Северен Китай. В Русия това заболяване се диагностицира на територията на регионите Бурятия, Якутия, Чита, Иркутск, Амур [8,10]

Заболяването на Кешан се характеризира с аритмии, увеличаване на размера на сърцето, фокална миокардна некроза, последвана от сърдечна недостатъчност. Признаци на тромбоемболия понякога се наблюдават.При възрастни основните патологични промени са мултифокална миокардна некроза с фиброзна дегенерация, фокална билиарна цироза (50%), тежка цитоза на лобара (5%) и увреждане на скелетните мускули. При 35% от децата в предучилищна възраст морфологичните лезии се откриват в острови на панкреаса, които се считат за патогномонични за муковисцидоза (атрофия, намаляване на броя, аномалия на устройството и дегенерация на островните клетки), което води до синдром на малабсорбция и утежняване на хода на некрозата в миокарда [56]. Определят се ниски концентрации на Be в пълна кръв, кръвен серум и урина. Заболяването има висока степен на смъртност..

Има четири клинични форми на болестта на Кешан: остра (Be концентрация в кръвния серум на болни деца - 11,35 ± 0,28 µg / l), подостра, хронична (32,4 + 0,28 µg / l) и латентна (51,2+ 0,86 μg / L) [10]. Основни диагностични критерии:

1. Епидемиологични критерии. Болестта на Кешан преобладава в дефицит на селен. Останете по-дълго от три месеца в този регион..

2. Клинични критерии Разширяване на границите на сърцето, ритъм на галоп, аритмия, остра или хронична сърдечна недостатъчност. ЕКГ промени: атриовентрикуларен блок, блокада на десния или левия крак на снопчето на Него, промени в сегмента и Т вълната, удължаване на интервала, множество камерни екстрасистоли с различен произход, предсърдно мъждене. Рентгенологични промени: разширяване на сърцето, промени във формата на сърцето и белите дробове, свързани със сърдечна недостатъчност [10].

Болестта на Кашин-Бек (болест на ниво) е ендемична остеопатия, която засяга главно деца на възраст 6–13 години (пикова честота настъпва след 8 години), но хората от 4 до 55 години могат да бъдат засегнати. В групата на юношите момчетата страдат 2 пъти по-често от момичетата. Ендемични райони - Източна част на Чита, рай-

те са средното течение на река Зея в района на Амур. Известен в Северен Китай, КНДР. Спорадично се среща в Якутия, Бурятия и други региони на Русия. Етиологичните фактори не са напълно изяснени. Смята се, че болестта се свързва с дълбок дефицит на Be, висока концентрация на органични съединения (особено фолиева киселина) в питейната вода и с консумацията на зърно, засегнати от гъбата Rivagstis ochuyarogit или AIetap aEPepa [44].

Началото на заболяването е постепенно. Появява се слабост, придружена от болка в ставите с нарушена подвижност. Обикновено първо се засягат междуфаланговите стави, след това ставите на лакътя, коляното, китката и глезена участват в процеса за 1-2 години. По-рядко тазобедрените и раменните стави. Възможни лезии на стерно-ребровите стави. В засегнатите стави се отбелязва удебеляване на ставните краища; хрускане, определено от ръката или чувано от разстояние; възможно е образуване на свободни вътреставни тела. Обривът и тъканта около ставата остават непроменени. В тежки случаи движението в ставите е трудно. С увеличаването на продължителността на заболяването броят на болните стави се увеличава, анатомичните промени прогресират, ставната функция се влошава, но не води до анкилоза. При 8,9% от пациентите се наблюдава общо забавяне на растежа, което се дължи както на сплескване на епифизните жлези на костите, така и на ранна осификация. Заболяването спира при преминаване към здрава зона, но промените в костите и ставите са необратими [2]. За целите на ранната диференциална диагностика на заболяването може да се използва увеличение на стойността на р-липопротеини, гликопротеини, глюкоза, намаляване на концентрациите на АТФ, АДФ, РНК, изместване на активността на аминотрансферазите [10] Определена комбинация от храни с високо съдържание на протеини има защитен ефект при тази патология.

Симптоматологията на заболявания, причинени от недостатъчен прием на елемент в човешкото тяло, е много разнообразна.

Смята се, че дефицитът на Be и витамин Е е в основата на миопатии с хранителен произход, синдроми на "внезапна" детска смърт (SIDS). Плацентарната недостатъчност, бактериалната консумация на Be (Epeploxa coi) по време на бременност инхибира функцията на щитовидната жлеза в плода, което впоследствие може да доведе до SIDS [39].

Недостигът на Be (под 45 µg / L в серума [53]) е рисков фактор за коронарна болест [17.41.55], особено ако селенодефицитът се комбинира с недостиг на витамин Е. Сред хората, които пият питейна вода, лошото бъде, разпространението на артериалната хипертония е два пъти по-голямо, отколкото при пиене на вода с адекватно съдържание на елементи [5.41].

Патогенезата на вирусни заболявания (СПИН, хепатит В, рак, грип) е свързана с дефицит на Be. Установена е обратна зависимост между нивото на елемента в почвите и смъртността от СПИН във всички възрастови групи, както при пола, така и при расите [23].

Кистозната фиброза на панкреаса (кистозна фиброза) е наследствено заболяване при малки деца. Клиничните и експериментални изследвания показват, че в неговата патогенеза има недостиг на редица елементи, особено Be, в перинаталния период. Освен това беше установено, че хранителните добавки с добавяне на микроелемент са придружени от подобряване на метаболизма и ендокринните функции, добър клиничен ефект [1.36.37].

Показана е защитната роля на Be срещу вирусен хепатит В и рак на черния дроб. Предоставянето на елемента с предракови лезии на черния дроб намалява с 35,1%. Установено е, че при пациенти с вирусен хепатит В, приемащи 200 mg Be на ден, не са наблюдавани предракови заболявания на черния дроб, докато при същите пациенти, лекувани с плацебо, процентът на предракови чернодробни лезии е 6,2 [59].

Концентрацията на Be в серума под 45 µg / L е предразполагащ фактор за развитието на рак [53], а допълнителното снабдяване на елемента в района с дефицит на селен допринася за предотвратяване на рак [33]. В допълнение, при лечението на пациенти с някои противоракови лекарства, Be намалява техния nsfrotoxic ефект и инхибиращ ефект върху костния мозък [35].

При липса на BS, една от първите клинични прояви може да бъде лющене на епидермиса и косопад до пълна плешивост [13].

Концентрацията на Be в кръвния серум намалява при пациенти с хроничен алкохолизъм и рак; при деца, родени в състояние на хронична вътрематочна хипоксия] 6], при деца с жлъчна атрезия и персистираща диария [51]. Освен това, потвърждение на диагнозата на хронична вътрематочна хипоксия в плода може да бъде понижаване на съдържанието на Be в кръвния серум под 1,5 mg% [6]. Хората с дефицит на Be имат ниска продължителност на живота поради преждевременно стареене.

Бъденето на дефицит е важен задействащ фактор в етиопатогенезата на епилепсията. Установено е, че дачата на Бе елиминира редки пристъпи, които не подлежат на лечение с антиконвулсанти. В този случай пациентите могат да имат както ниска, така и нормална концентрация на Be в кръвната плазма [26].

В малки дози Be е в състояние да стимулира пролиферативния потенциал на различни видове тъкани, има антидистрофичен ефект, неговите съединения проявяват антиалергичен ефект, намалявайки ефекта на хистамина.

Като неспецифичен имуномодулатор, Be има добър терапевтичен ефект при бронхиална астма, атопичен дерматит [48]. Освен това е доказано защитният ефект на препаратите Be и цинк срещу банални инфекции [28]. Ниска наличност, 5е е рисков фактор за развитието на балканска нефропатия и тумори на пикочните пътища

Известно е, че някои вируси на хеморагична треска кодират вирусен селенопротеин. Биосинтезата на този протеин причинява огромна нужда от Be в жертвата и потенциално може да доведе до тежка липидна пероксидация и разрушаване на клетъчните мембрани, което води до развитие на симптоми на заболяването. Създадени са биохимични механизми, при които много силен дефицит на селен води до хеморагичен ефект. Доказано е, че витамин Е и 5е намаляват концентрацията на холестерол в съдовите тъкани, забавяйки развитието на атеросклерозата [36]

Рисковата група за селенодефицит включва деца с фенилкетонурия на полусинтетична („почистена“) диета [31,19], деца със заболяването „урина с мирис на кленов сироп“ [31]; пациенти, които получават пълноценно парентерално хранене [26] или получават продължителна хемодиализа [38], пациенти със синдром на късото черво [45] и деца с протеинов глад [26]. Във всички тези случаи даването на Ee е придружено от положителен терапевтичен ефект [1.32.58].

При дефицит на Be дииодиназната активност се инхибира, нивата на Т4 в периферните тъкани се увеличават, а нивата на Т3 намаляват, като изострят йодния дефицит, ако има такъв [18,36].

Бъди предпазва организма от нитрати и нитрити, които имат канцерогенни и ембриотоксични ефекти [4]. Доказано е радиозащитното действие на Be [7]. Лечението с лекарства Be за пациенти със сепсис помогна за намаляване на смъртността от 40% на 15% [56]. Придаването на елемент на мъже с нисък статус на селен в 56% подобрява подвижността на сперматозоидите [47].

При недостиг на Be се наблюдава активиране на липидната пероксидация: увеличаване на броя на хидропероксидите, малодиалдехид [58], поради което се препоръчва да се прилага в случай на опасност от оксидативен стрес [25].

Той е антагонист на живак [36,42], следователно предпазва организма от токсичните му ефекти [30], а в допълнение - кадмий [50], олово, арсен, талий [7], желязо [21] и ванадий [32].

Данните за Be security осигуряват определяне на съдържанието на този елемент в пълна кръв (70-200 µg / L), кръвен серум (60-150 µg / L), червени кръвни клетки, урина (30-120 µg / ден), коса (0,8- 3 µg / g), нокти (1,0-5,0 µg / g). Статутът на селен на човек най-точно характеризира съдържанието на елемент в косата.

Процентът на екскреция на Be с урината е доста постоянен - ​​40-45% от постъпването. По-адекватен показател е mcg ye / g креатинин.

Съвременните методи за определяне на Be включват: флуориметричен метод с референция-

стандарти, атомно-абсорбционна спектрометрия с електротермална атомизация в графитна клетка и пламъчно атомизиране с предварително концентриране, всички видове анализ на активиране на неутрон, рентгенова спектроскопия, индуктивно свързана плазмена мас спектрометрия [3].

Понастоящем много автори посочват липсата на причинно-следствена връзка между 8e-индуцираните промени в активността на ензимите на ксенобиотичния метаболизъм и промяна в активността на независимата глутатион пероксидаза, която е част от защитната система срещу антиоксиданти [24]. Следователно степента на активност на глутатион пероксидаза не може да бъде показател за наличието на Be.

Смята се, че определянето на протеин селен Р дава най-точната представа за съдържанието на Be в кръвната плазма, тъй като тя представлява 44% от общата 5-та плазма (в състава на глутатион пероксидаза -12%) [34].

Тъй като човек получава Be през хранителната верига, за да се коригира селенодефицитът в човек, могат да се избират селскостопански животни или треви, които се хранят чрез въвеждане на минерални торове, съдържащи елемент или алкализиращи почвата в почвата..

При малък дефицит на селен е достатъчно да коригирате диетата с храни, съдържащи повишено количество елементи

При дълбок дефицит на селен се използват хранителни добавки (съдържанието на Be е не повече от 100 mcg / ден) или лекарства (съдържанието на Be е повече от 100 mcg / ден). Трябва да се отбележи, че често селенодефицитът е свързан с йоден дефицит (характеристики на геохимията на почвата) [18]. Коригирането на селенодефицита без коригиране на йодния дефицит е опасно чрез засилване на метаболизма на хормоните на щитовидната жлеза, което води до намаляване на функцията на щитовидната жлеза на щитовидната жлеза [22,54]. Понастоящем приоритет имат препаратите, в които Be се съдържа под формата на комплекс с естествени носители на микроелементи - Be on мая, върху водорасли върху хуминови киселини. Трябва да се помни обаче, че все още се произвеждат препарати, в които елементът присъства под формата на синтетични комплекси натриев селенит и селен метионин. Някои от тези лекарства не се абсорбират напълно и носителите не са физиологични и могат да причинят странични ефекти (гадене, анорексия, умерен косопад) както при продължителна употреба, така и при предозиране [37]. Такива лекарства са показани само за профилактика и лечение на рак.

Някои хранителни добавки помагат за обогатяване на тялото на Be чрез подобряване на усвояването. Така приемането на сух ерусалимски артишок на прах в специфична за възрастта доза (съдържанието на Be в прах е 0,21 µg / kg от теглото на детето при норма на консумация 1 μg / kg телесно тегло) увеличава съдържанието на Be в тялото с 18-20% от първоначалната [11].

БИОГЕОХИМИЧНИ И КЛИНИЧНИ ВАЖНОСТ НА СЕЛЕН ЗА ЗДРАВЕТО НА ЧОВЕКА

L A. Reshetnic, E.O. Парфенова (Иркутски държавен медицински университет)

В тази статия е описан микроелементът селен: неговото количество в различни видове почва, питейна вода и храна. Дават се максимално безопасни и минимално необходими дози.

Описани са симптомите на тежки и хронични селенови интоксикации. Описани са и неговите биохимични функции, които са в основата на неговата същественост. Болестите, причинени от недостатъчното снабдяване с селен, се назначават и се дават начини за диагностициране и коригиране на дефицита на селена.

Резюмето съдържа и таблицата за достатъчен хранителен прием на селен, според възрастта и пола

1. Авцин А. П., Жаворонков А. А., Риш М. А., Строч-кова Л. С. Микроелементози на човек, - М.: Медицина, 1991. - С 126-144

2. Бек Е.В. Към въпроса за остеоартроза деформация en-demica в района на Забайкал: Дисертацията за степен на доктор мед. Науки // Общ бизнес. - Новосибирск: Сибирски хронограф, 1996. -P.103-171.

3. Golubkina ON. Флуориметричен метод за определяне на селен // Списание за аналитична химия. -1995. -T 50. № 5. - С. 492-497.

4. Дерягина В. П., Жукова Г. Ф., Власкина С. Г. Влияние на селена върху образуването на канцерогенни N-нит-розоамини. // Q. Пийт. - 1996.-№3. - S.31-33.

5. Дулски В.А. Хигиенна оценка на влиянието на състава на питейната вода върху разпространението на артериалната хипертония: Дисертацията за степен на кандидат на медицинските науки. - Иркутск, 1994

6. Ключников С. О., Дешекина М. Ф., Демин В.Ф. Минералният състав на кръвния серум на новородените в ранния неонатален период // Педиатрия - № 3. - 1995. - С.28-32.

7. Книжников В.А., Комлсва В.А., Шандала Н.К. // Пчелен мед. Radiol. - 1993. - № 2. - С. 42-45.

8. Кон I.Ya. Съвременни възгледи за биологичната роля на селена и неговото значение в храненето на малки деца // Дефицит на микроелементи при кърмачета и малки деца: Институт по хранене на Хайнц / IV международен симпозиум. - М., 1995. - С.75-85.

9. Ладодо К.С., Ощенко А.П., Скворцова В.А., Чт V. Нивото на селен в кърмата и адаптираните млечни смеси // Дефицит на микроелементи при кърмачета и малки деца: Институт по хранене Хайнц / IV международен симпозиум. - М., 1995. - С.86-92.

10. Никитина Л.П., Иванов В.Н. Селен в живота на човека и животните. - М. - 1995. - С.4.

11. Reshetnik LA, Парфенова Е.О., Прокопиева О.В., Голубкина Н.А. Сравнителна оценка на корекцията на селенодефицит при деца с различни хранителни добавки // Съвременни проблеми на педиатрията и детската хирургия. - Иркутск, 1998. - С.89-91.

12. Сомариба О., Голубкина Н. А., Соколов Й.А. Оценка на състоянието на селен на жителите на Манагуа (Никарагуа) чрез изследване на косата // Проблеми с храненето. -1998. - № 2. - S.22-24.

13. Таболин В.И., Дешекина М.Ф. Метаболизмът на селена е нормален и при патология // Педиатрия, - 1983. -№10.-С.76-78.

14. GOST 17.4.102.-83. Оценка на степента на опасност от тежките метали според степента на въздействие върху живите организми.

15. Beck M.A., Kolbeck R.S., Rohr L.H., Shi Q. Бенкирането на човешки ентеровирус става вирулентно в селен -дефи-

cient mise II J-Med-Virol. - 1994 юни - 43 (2) -P.166-170.

16. Beck M.A., Levander O.A. Диетичен оксидативен стрес и потенциране на вирусна инфекция. // Annu Rev Nutr. - 1998.-- 0199-9885. - С.18.

17 Bjerregaard P. Сърдечно-съдови заболявания и замърсители на околната среда: арктическият аспект. - Arctic Med. Res. - 1996. - 55 Suppl 1 -P.25-31

18. Sanz-Alaejos-M, Diaz-Romero-C, Нечовешка лактация на Селен. - Nutr-Rev. - 1995 юни - 53 (6). - Р 159-166.

19. Calomme-M, Vanderpas-J, Francois-B, Van-Caillie-Bertrand-M, Vanovervelt-N, Van-Hoorebeke-C, Van-den-Berghe-D. Ефекти от добавката на селен върху метаболизма на хормоните на щитовидната жлеза при субекти на фенилкетонурия при диета с ограничен фенилаланин. // Biol-Trace-Elem-Res. - 1995 Ян-Мар. -47 (1-3). -P.349-353.

20. Cerhata D., Madaric A., Ginter E. Антиоксидантен статус при вегетарианци и невегетарианци в района на Братислава (Словакия). // Z Emahrungswiss. - 1998 юни. - 0044-264X-37-2.

21. Chareonpong-Kawamoto Nawarath, Higasa Takahiko, Yasumoto Kyoden Хистологично изследване на железни отлагания при плъхове с дефицит на селен. // Biosci, Biotechnol и Biochem. - 1995. - 59.- № 10. - С.1913-1920.

22. Contempre-B, Dumont-JE, Ngo-B. Ефект на добавката на селен при хипотиреоидни субекти на йод и селенов дефицит: възможната опасност от безразборно добавяне на йод-дефицитни лица със селен // J-Clin-Endocrinol-Metab -1991 юли. -73 (1) -Р. 213-215.

23. Cowgill U M Разпределението на селен и смъртност поради синдром на придобита имунна недостатъчност в континенталните Съединени щати // Biol Trace Elem Res. - 1997 януари. - 56 (1), -P 43-61.

24. Daniels L.A., Gibson R.A., Simmer K. Glutathione peroxidase не е функционален маркер за селенов статус в неонаталния период. // J Pediatr Gastroenterol Nutr. - 1998 март. -0277-2116. - С.26-33.

25. Flohe L. Селен в метаболизма на пероксид. - Мед Клин. - 1997 септ. - 92 Suppi 3. - С.5-7.

26. Foster L.H., Sumar S. Селен в здравето и болестите: преглед. II Crit Rev Food Sci Nutr. - 1997 април -37 (3). - С.211-228.

27. Gasmi A, Gamier R., Galliot Guilley M., Gaudillat C., Quartenoud B., Buisine A., Djebbar D. Остро отравяне със селен. // Vet Hum Toxicol. - 1997 окт. -39 (5).- стр. 304-308.

28. Girodon F., Lombard M., Galan P., Bronet Lecom-te P., Monget AL, Amaud J., Preziosi P., Hercberg S. Ефект от добавки с микроелементи върху инфекцията при институционализирани възрастни лица: контролирано проучване. // Ann Nutr Metab. - 1997. -41 (2). -P.98-107.

29. Goodman & Gilman's, Фармакологичните основи на терапевтиците. - Осмо издание, т.2.

30. Goyer R.A. Токсични и основни взаимодействия с метали. -Annu Rev Nutr. - 1997. - 17. - С.37-50.

31. Gropper S.S., Naglak M.C., Nardella M., Plyler A... Rarback S., Yannicelli S. Хранителни приеми на юноши с фенилкетонурия и деца и деца с кленов сироп в урината при полусинтетични диети. // J-Am-Coll-Nutr. - 1993 г. апр. - 12 (2). С. 108-114.

32. Haider S.S., Abdel-Gayoum A.A., el Fakhri M., Ghwarsha K.M. Ефект на селена върху токсичността на ванадий в различни области на мозъка на плъховете. // Hum Exp Toxicol - 1998 ян. - 0960-3271. - С. 17-21.

33. Hill K.B., Burk R.F. Селенопротеин P: последните проучвания при плъхове и хора. - Biomed Environment Sci. - 1997 септ. - 10 (2-3). - С. 198–208.

34. Hill K.E., Xia Y., Akesson B. Концентрацията на селенопротеин P в плазмата е индекс на селенов статус при дефицитно и селеново добавени китайски субекти // J-Nutr. - 1996 януари. - 126 (1). - С. 138-145.

35. Hu YJ, Chen Y., Zhang YQ, Zhou MZ, Song XM, Zhang BZ, Luo L „Xu PM, Zhao YN, Zhao YB, Cheng G. Защитната роля на селена върху токсичността на съдържащия капсула режим на химиотерапия при пациенти с рак. // Biol Trace Elem Res. -1997 март - 56 (3). - С.331-341.

36. Kauf E., Dawczynski H., Jahreis G., Janitzky E., Win-nefeld K. Терапия с натриев селенит и тиреоиден хормонен статус при муковисцидоза и вродена хипотиреоидизъм. // Biol-Trace-Elem-Res. - 1994 март. -40 (3). - С.247-253.

37. Kauf E., Janitzky E., Vogt L., Winnefeld K., Dawczynski H., Foiberger M., Jahreis G., Vogel H. Стойността на селенотерапията при пациенти с муковисцидоза. - Die Bedeutung einer Selenotherapie bci Mukoviszidosepatienten. // Мед. Klin. - 1995 януари 15-90 Suppi 1. - P.41-45.

38. Kostakopoulos A., Kotsalos A., Alexopoulos J., Sofras F., Eleliveliotis C., Kallistratos G. Серумните нива на селен при здрави възрастни и неговите промени при хронична бъбречна недостатъчност. // Int-Urol-Nephrol. - 1990.-- 22 (4). -Р. 397-401.

39. Kvicala J., Zamrazil V., Soutorova M., Tomiska F. Корелации между параметрите на телесния селен и периферните тиреоидни параметри в ниския селен. // Аналитик. - 1995 март - 120 (3). -P.959-965.

40 Изисквания на Levander O.A Селен, както беше обсъдено в съвместната експертна консултация FAO / IAEA / WHO от 1996 г. относно микроелементите в храненето на човека. // Biomed Environment Sci. - 1997 септ. - 10 (2-3), 214 (9).

41. Михаилович М. Б., Аврамович Д. М., Йованович И.Б., Песут О. Дж., Матик Д. П., Стоянов В. Й. Нива на селен в кръвта и плазмата и GSH-Px дейности при пациенти с артериална хипертония и хронични сърдечни заболявания, // J Environment Pathot Toxicot Oncol. - 1998 г. -0731-8898. - 17.-С.3-4.

42. Mussalo Rauhamaa H., Kantola M., Seppanen K., Soimnen L., Koivusalo M. Тенденции в концентрацията на живак, мед, цинк и селен при жителите на Североизточна Финландска Лапландия през 1982-1991 г. Пилотно проучване, II Arctic Med. Res. - 1996 г. апр. -55 (2). -P83-91.

43. Национален съвет за научни изследвания Препоръчителни диети / добавки. - 10-ти изд. - Вашингтон, 1989г.

44. Peng A., Yang C., Rui H., Li H. Изследване на патогенните фактори на болестта на Кашин-Бек. // J-Toxicol-Environment-Health. - 1992 февр. - 35 (2). - С.79-90.

45. Rannera T., Hylander E-, Ladefoged K., Staun M., Tjellesen L., Jamum S. Метаболизмът на [75Se] селенит при пациенти със синдром на късото черво. //

JPEN J Parenter Enteral Nutr. - 1996 ноем. - 20 (6), 412 (6).

46. ​​Sanz-Alaejos M., Diaz-Romero C. Selenium в човешка лактация. // Nutr-Rev. - 1995 юни. - 53 (6). - С. 159-166.

47. Скот Р., Макферсън А., Йейтс Р. У., Хюсеин Б. Ефектът на оралната добавка на селен върху подвижността на човешките сперматозоиди. // J Urol. - 1998 юли. - 0007-1331. -Р. 82.

48. Shaw R., Woodman K., Crane J., Moyes C., Kennedy J., Pearce N Рискови фактори за симптоми на астма при деца от Kawerau. // Коментар в: N Z Med J. - 1995 май. - 10, 108 (999). - С. 178-179

49. Suzuki T., Hongo T, Yostlnaga J., Imai H.. Naka-zawa M., Matsuo N., Akagi H. Връзката коса-орган при концентрация на живак в съвременния японски. // Arch-Environment-Health. - 1993 юли-август. -48 (4).- P, 221-229.

50. Szilagyi M., Fekete S., Sankan S. et al. Елементарни в терапиите и биохимичните съставки при животни, изложени на тежки метали: Abstr. Int. Soc. Трейс Елем. Res. Hum. (ISTERH) 4-ти вх. Congr.-Taormiaa. - септ. 25-28, 1995.11 J. Trace Elem. Exp. Med. - 1995. - 8-Р. 121-122.

51 Thomas A.G., Miller V., Shenkin A., Fell O.S., Taylor F. Селен и статус на глутатион пероксидаза при детско здраве и стомашно-чревни заболявания. // J-Pediatr-Gastroenterol-Nutr. - 1994 август - 19 (2). -P.213-219.

52. Към Y, Koshino T., Kubo M., Yoshizawa A., Kudo K, Kabe J. Дефицит на селен, свързан със сърдечна дисфункция, при трима пациенти с хронична дихателна недостатъчност. II Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi -1996 Декември-34 (12).- стр. 1406-1410.

53. Torra M., Rodamilans M., Montero F., Corbella J. Серумна концентрация на селен на здравословно население на испански север. // Biol Trace Elem Res. - 199.7 юли. -58 (1-2). -P.127-133.

54. Vanderpas J B, Contempre B., Duale N. L., Dexx H., Bebe N... Longombe A.O. Дефицитът на селен смекчава хипотироксинемията при пациенти с йоден дефицит. // Am-J-Clin-Nutr. - 1993 февр. - 57 (2 Suppl). - С.271-275.

55. Vinceti M., Rovesti S., Marchesi C, Bergomi M., Vi-voli G. Промени в селена на питейната вода и смъртността от коронарна болест в жилищна кохорта // Biol-Trace-Elem-Res. - 1994 март. - 40 (3). P.267-275.

56 Wallach J.D., Lan M., Yu W.H., Gu B.Q., Yu F T, Goddard R.F. Общи знаменатели в етиологията и патологията на висцерални лезии на муковисцидоза и болест на Кешан. // Biol-Trace-Elem-Res. - 1990 март -24 (3). П. 189-205

57. Whanger P., Vendeland S., Park Y.C., Xia Y. Метаболизъм на субтоксичните нива на селен при животни и хора // Ann Clin Lab Sci. - 1996 март. - 26 (2). P.99-113

58. Wilke B.C., Vidailhet M., Richard M. J., Ducros V., Amaud J., Favier A. Trace elements баланс при лекувани деца с фенилкетонурия. Последствия от недостиг на селен върху липидната пероксидация. // Arch-Lationoam-Nutr. - 1993 юни.-43 (2).- стр. 119-122 /

59. Yu S.Y., Zhu Y.J., Li W.G. Защитна роля на селена срещу вируса на хепатит В и първичен рак на черния дроб в Qidong. // Biol Trace Elem Res. - 1997 г. Ян -56 (1). - С. 117-124.

60. Zimmermann T., Albrecht S., Kuhne H., Vogelsang U., Grutzmann R., Kopprasch S. Приложение на селен при пациенти със синдром на сепсис. Проспективно рандомизирано проучване // Med. Klin. - 1997 септ. - 92 (Suppl 3). P.3-4