Снимка на болестта Базедова

Болестта на Базедова, известна още като дифузен токсичен гуша, е автоимунно заболяване, при което имунната система на човека стимулира щитовидната жлеза да произвежда излишен хормон на щитовидната жлеза, причинявайки хипертиреоидизъм и понякога проблеми с очите. Това е най-честата причина за хипертиреоидизъм..

Щитовидната жлеза е малка жлеза с форма на пеперуда в долната част на шията, разположена под гласовия апарат. Хормоните, секретирани от жлезата, контролират метаболизма на организма, играейки ключова роля в процеси като храносмилане, температура, сърдечна честота.

Снимка на болестта Базедова

Снимка на болестта на Базедова на пациенти

Снимка на болестта Базедова преди и след лечението

Симптоми на болестта на Базедова:

  • Cardiopalmus
  • Проблеми със съня
  • Чувства се уморен и слаб
  • Оток на щитовидната жлеза, т.е. развитие на гуша
  • Тревожност или нервност
  • Раздразнителност, възбуда или тревожност
  • Бързо или нередовно сърцебиене
  • Повишено изпотяване, топлина и непоносимост към топлина
  • Умора и слабост
  • Необяснима загуба на тегло или затруднено наддаване на тегло; в някои случаи може да има наддаване на тегло поради повишен апетит
  • Косопад
  • Еректилна дисфункция при мъжете
  • Очно дразнене и издуване, известно като офталмопатия на Грейвс или заболяване на щитовидната жлеза

Симптомите могат да се развият постепенно и може да изглежда, че идват и си отиват. Някои хора може да имат оток на щитовидната жлеза, наречен гуша. Може да изглежда като издутина в предната част на шията.

Лечението на основно заболяване може да включва лекарства, които понижават хормоните на щитовидната жлеза, радиойодна терапия и в някои случаи операция за отстраняване на щитовидната жлеза. Заболяването може да премине в ремисия, а след това и рецидив.

Необходимо е да се наблюдава от лекар с bazedovy заболяване за цял живот, ако прекратяването на bazedovy заболяване може да доведе до сериозни усложнения, включително повишен риск от фрактури на костите, сърдечно-съдови заболявания и инсулт, както и щитовидна буря. В случай на очно заболяване на Грейвс може да настъпи загуба на зрението..

Важно е да знаете: Дифузният токсичен зоб може да засегне хора на всяка възраст, въпреки че е по-често срещан при възрастни, особено на възраст от 20 до 50 години, отколкото при деца.

Причини за основно заболяване

Болестта на Базедова е автоимунно състояние, което означава, че се причинява от имунната система на организма. Заболяването на Базедова възниква, когато протеините на имунната система (антитела), които обикновено атакуват бактерии и вируси, започват да атакуват щитовидната жлеза. Това кара щитовидната жлеза да произвежда повече хормони на щитовидната жлеза, отколкото се нуждае от тялото, което води до хипертиреоидизъм..

Причините за гробовете на офталмологията

Офталмологията на Грейвс не е резултат от излишък на хормон на щитовидната жлеза в организма, а по-скоро възпаление и подуване на очните тъкани. Това подуване изтласква очните ябълки напред, причинявайки издутини и други симптоми. Същите антитела, които погрешно стимулират щитовидната жлеза да произвежда високи нива на хормона на щитовидната жлеза, погрешно се насочват към тези тъкани при някои хора..

Тютюнопушенето е рисков фактор за развитието и обострянето на очни заболявания, свързани с щитовидната жлеза.

Диагностика

Първата стъпка за диагностициране на основно заболяване обикновено е посещение при лекар, който ще вземе медицинската история на човек и ще проведе медицински преглед. Ако се подозира болестта на Грейвс, лекарите обикновено предписват кръвни тестове, за да проверят нивото на хормоните на щитовидната жлеза, както и нивото на антитела към щитовидната жлеза. Може да се наложи и ултразвуково сканиране на щитовидната жлеза и / или тест за абсорбция на радиоактивен йод..

Добре е да знаете: ако нивото на тиреостимулиращия хормон е ниско и нивата на тироксин и трийодтиронин са нормални, човек може да има това, което е известно като лек или субклиничен хипертиреоидизъм. По правило след няколко месеца те ще трябва да проведат последващи тестове, за да установят дали са настъпили промени. В зависимост от резултатите лекарят може да препоръча лечение въз основа на първоначалните открития..

лечение

Лечението на основно заболяване, като правило, съвпада с лечението на хипертиреоидизъм. Като правило се изисква през целия живот мониторинг и контрол на нивото на хормоните на щитовидната жлеза с помощта на ендокринолог и общопрактикуващи лекари, за да се гарантира тяхното запазване в приемливи граници. В зависимост от индивидуалността и обстоятелствата, възможностите за лечение могат да включват:

  1. Антитироидно лекарство - хормон, насочен към намаляване на функцията на щитовидната жлеза
  2. Радиойодна терапия
  3. Отстраняване на щитовидната жлеза
  4. Лечение на заболявания на щитовидната жлеза

В много случаи орбитопатията на Грейвс отминава без специално лечение. В други случаи обаче може да се наложи лечение. Това може да включва:

  • Медикаменти с кортикостероид
  • В тежки случаи, операция

Човек със заболяване на щитовидната жлеза ще бъде насочен към офталмолог..

Добре е да знаете: тютюнопушенето увеличава риска от развитие на заболяване на щитовидната жлеза, както и риска от усложнения от заболяване на щитовидната жлеза.

Дифузно токсичен гуша (болест на Базедова)

Главна информация

Дифузният токсичен гуша (други имена на това заболяване са болест на Грейвс, болест на Базедов) е патологичен процес, характеризиращ се с разширяване на щитовидната жлеза с дифузен характер, докато пациентът има симптоми на тиреотоксикоза.

Официалният дифузен токсичен зоб първо е описан от ирландеца Робърт Джеймс Грейвс (1835 г.) и германеца Карл Адолф фон Базедов (1840 г.). Именно чрез техните имена тази болест се нарича в съвременната медицина.

Причини

Това заболяване има автоимунен характер. Основният му симптом е повишената функция на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм). Постепенно размерът на щитовидната жлеза се увеличава и тя произвежда много повече хормони на щитовидната жлеза, отколкото по време на нормална работа. Смята се, че основният механизъм на автоимунния процес при пациенти с дифузен токсичен гуша е производството на специфични антитела от имунната система. В резултат на това щитовидната жлеза на човека е твърде активна. Последицата от това е повишаване на концентрацията на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта на пациента.

Защо болестта на Грейвс води до появата на такива антитела, учените все още не са определили точно. Има теория, че пациентите с bazedovoy заболяване в тялото имат "грешни" TSH рецептори. Имунната им система определя хората като „непознати“. Има и версия, че основната причина, поради която човек е преодолян от дифузен токсичен гуша, е наличието на дефект в имунната система. В резултат на това имунитетът на човека не е в състояние да ограничи имунния отговор, насочен срещу тъканите на собственото тяло. Съвременните лекари се занимават с изследвания, насочени към определяне ролята на различни видове микроорганизми в развитието на болестта.

В допълнение, причините за основната болест, водеща до нейното прогресиране, са стресовете, инфекциозните заболявания и психичните наранявания..

Симптоми

Болестта на Базедова при хората се изразява чрез признаци, характерни за тиреотоксикозата. Симптомите на основно заболяване се определят от факта, че в тялото на пациента се отбелязва ускорение на всички метаболитни процеси. Той има бърз пулс, често се наблюдава диария, изпотяване е много активно. Има и стимулация на нервната система, което води до факта, че човек става много раздразнителен, понякога ръцете му треперят. Пациент, който развива bazedovy заболяване, много лошо понася топлина и слънце.

Често при наличие на апетит пациентът губи тегло, тъй като храната, която влиза в тялото му, не продължава да компенсира твърде бързото разграждане на протеините. Освен това голямото количество хормони, които щитовидната жлеза произвежда, причинява разграждането на хранителните вещества твърде бързо, което от своя страна води до високи разходи за енергия. Но при пациенти в млада възраст често телесното тегло се увеличава, въпреки че има признаци на повишен метаболизъм. Увеличеното уриниране, което се случва при това заболяване, често води до дехидратация. Ето защо лечението на базедова болест трябва да бъде своевременно и правилно..

Често с основно заболяване се отбелязва ендокринната офталмопатия, която се характеризира с преувеличение. Най-често се развива офталмопатия с различна тежест с дифузен токсичен гуша. В повечето случаи се засягат и двете очи, а симптомите на това заболяване, като правило, се развиват заедно с основните симптоми на дифузен токсичен зоб. Но понякога офталмопатията се развива рано или късно от заболяване на щитовидната жлеза.

Повишеното производство на хормони на щитовидната жлеза води до промени в поведението, промени в настроението, има силно докосване, депресивно състояние. Понякога се развиват фобии и периодично може да възникне и състояние на еуфория. Нарушенията на съня придружават много чести събуждания, смущаващи сънища..

По-късно пациентът има гуша - туморно разширение на жлезата, което се забелязва с просто око. В този случай има подуване по повърхността на шията отпред, което лекарят лесно наблюдава при преглед.

Обичайно е да се разграничават три степени на тежест на заболяването. Ако се отбележи умерена симптоматика с лека тиреотоксикоза, след това с тежка тиреотоксикоза, сърдечната честота на човека се увеличава, загубата на тегло достига степен на катехизис, човек страда от слабост. Ако болестта не се лекува навреме, тогава може да се развие тиреотоксична криза.

Диагностика

Ако подозирате развитието на основно заболяване, трябва да се консултирате с лекар-ендокринолог. Основата за цялостна диагноза е наличието на характерни симптоми. По време на изследването се провежда лабораторен кръвен тест за определяне на количеството на хормоните на щитовидната жлеза, както и титъра на класическите антитела и йод-акумулиращата функция на щитовидната жлеза. Ако лекарят визуално определи, че щитовидната жлеза е уголемена, на пациента се извършва ултразвуково сканиране.

Друго проучване, което се практикува при съмнение за дифузна токсична гуша е много по-рядко срещана, е биопсия на щитовидната жлеза с фина игла. Специалистът взема клетки от щитовидната жлеза с помощта на тънка игла. След това клетките се изследват под микроскоп. Такава процедура е препоръчителна, ако лекарят в жлезата разкрие възлова формация, която е лесно осезаема или размерът ѝ е повече от 1 см в диаметър.

В процеса на диагностициране пациентът трябва да е наясно, че разширяването на щитовидната жлеза не зависи от тежестта на заболяването.

лечение

До днес няма специфичен метод за лечение на онези процеси, които водят до развитието на болестта. Дифузната токсична гуша трябва да се лекува по такъв начин, че да намали признаците на тиреотоксикоза. Първоначално лечението на дифузен токсичен гуша включва прилагането на тиростатично лекарство, което се избира от лекуващия лекар. В процеса на приема на такова лекарство симптомите на заболяването при много пациенти стават по-слабо изразени. Лекарства, които намаляват производството на хормони на щитовидната жлеза, трябва да се предписват на деца и младежи под 25 години. Такива лекарства се използват и за лечение на пациенти в напреднала възраст и те също трябва да се приемат за намаляване на симптомите на заболяването преди операцията.

Основният проблем в този случай обаче е фактът, че веднага след спирането на такова лекарство често се отбелязва рецидив на болестта както при възрастни, така и при деца. Ако се появи рецидив, тогава на пациента се предписва операция, при която част от жлезата се отстранява. Такава операция се нарича тироидектомия. В допълнение към традиционната операция се практикува разрушаване на клетките на жлезата с помощта на радиоактивен йод.

Пациентът приема радиоактивен йод в капсули. Дозата на лекарството зависи от размера на гушата. Постепенно йодът се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, което води до тяхната смърт. Преди да приеме йод, пациентът спира да приема тиреостатични лекарства. След лечение с радиоактивен йод симптомите на заболяването изчезват след няколко седмици. В някои случаи се предписва повторно лечение. Понякога функцията на щитовидната жлеза е напълно подтисната. Въпреки факта, че подобно лечение изглежда сравнително просто и удобно, то рядко се използва за лечение на деца и млади хора. Лекарите са предпазливи от вероятността от вредното въздействие на подобно лечение върху организма като цяло. Въпреки че използването на този метод в продължение на около четиридесет години не разкрива вреден ефект върху други системи на тялото.

Лекуващият лекар взема предвид факта, че бременността, като правило, подобрява състоянието на пациент, който има леко заболяване. Обаче понякога състоянието на бременната жена се влошава.

Симптомите на заболяването също ефективно намаляват лекарствата от друга група - бета-блокери. Те са в състояние да блокират ефекта на твърде много хормони, секретирани от щитовидната жлеза върху тялото, но не влияят пряко на щитовидната жлеза.

Хирургичното лечение се практикува при прекалено голям зоб, както и при липса на ефект след прием на лекарства. Тироидектомията се извършва в болница, след което хоспитализацията продължава още няколко дни..

Дифузна токсична гуша или болест на Базедов

Лариса Ракитина за едно от най-често срещаните заболявания на щитовидната жлеза и възможностите за лечение

Рядък медицински учебник, в който се споменава за щитовидната жлеза, се прави без снимка на пациент с голямо образование в областта на шията и изпъкнали очи - класически портрет на човек, страдащ от дифузен токсичен зоб или базедови болест.

Това е едно от най-известните ендокринни заболявания и най-честата причина за тиреотоксикоза. Засяга 1% от всички жени и 0,1% от мъжете [1]. Болестта на Базедова, или болестта на Грейвс, или дифузният токсичен гуша (DTZ) е автоимунно специфично заболяване, причинено от хиперсекреция на хормоните на щитовидната жлеза. Терминът "дифузен токсичен гуша" е приет във вътрешната ендокринология, наименованието "болест на Грейвс" се използва в английския език, а "болестта на Базедов" или "синдромът на Базедов" се използва в немскоезичните страни..

Това заболяване е описано за първи път през 1835 г. от ирландеца Робърт Джеймс Грейвс (1797-1853). Почти едновременно с него през 1840 г. немският лекар Карл Адолф фон Базедов (1799–1854 г.) описва така наречената триада на Мерсебург (от името на град Мерсебург, където работи), наблюдавана при четирима пациенти - тахикардия, екзофталмос и гуша, които са характерни симптоми на DTZ. Самият Базедов нарече описаната от него болест екзофталмична кахексия.

Етиология и патогенеза

Основата на механизма на развитие на основно заболяване е развитието на автоантитела към рецептори на плазмените мембрани на клетките на щитовидната жлеза, близки до рецепторите на тиротропина. Тези антитела се наричат ​​имуноглобулини, стимулиращи щитовидната жлеза. Причината за образуването им е неясна (колко неясни са причините за други автоимунни заболявания). Смята се, че спусъкът може да бъде психическа травма, алергични реакции, възпалителни заболявания, но основната роля в патогенезата се играе от вродена имунологична недостатъчност, свързана с наследствени фактори.

Генетичните изследвания показват, че ако един от монозиготните близнаци страда от болестта на Базедов, тогава за другия рискът от заболяването е 60%; в случай на дизиготични двойки този риск е само 9% [4].

Дифузният токсичен зоб често се комбинира с други автоимунни заболявания [4]. По-често те страдат от жени на млада и средна възраст. Интересно е, че антителата, получени по време на DTZ, имат стимулиращ, а не разрушителен ефект върху целевия орган, както при други автоимунни процеси. Постоянно в състояние на повишена активност, щитовидната жлеза произвежда прекомерно количество хормони на щитовидната жлеза. Като правило (но не винаги) това води до дифузното му увеличаване и развитието на офталмопатия. Клиничните прояви на базедова болест се определят от тиреотоксикоза - синдром, който се причинява от продължително повишаване на концентрацията на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта и тъканите.

Тъй като щитовидните хормони участват в регулацията на функциите на почти всички системи на тялото, увеличаването на тяхната концентрация има отрицателен ефект върху много органи и системи. Като цяло можем да кажем, че при тиреотоксикоза всички метаболитни процеси се ускоряват.

Клиничната картина в случай на bazedovoy заболяване: причини и симптоми

Ендокринолозите знаят, че диагнозата на заболявания на щитовидната жлеза често може да се постави, както се казва, „от вратата“, тоест по външния вид и поведението на пациента, по начина, по който той влиза и говори. Хората с основно заболяване като правило изглеждат доста характерни: те са емоционално лабилни, тревожни, много подвижни и неспокойни. Те се характеризират с чувствителност и сълзливост, склонни са към депресия (обаче, те могат да бъдат еуфорични). Тези пациенти обикновено са тънки, с гореща и влажна кожа, винаги са горещи. Очите им винаги блестят неестествено, често екзофталми с различна тежест.

При преглед те показват тахикардия и в повечето случаи дифузно разширяване на щитовидната жлеза, което се нарича гуша. Ако шията е тънка, тя се вижда с окото. При палпиране на желязо, безболезнена, мека еластична консистенция. В допълнение към тези най-често срещани симптоми, описани от Карл Базедов, има и много други, които излизат на бял свят при по-подробно изследване.

1. Вредният ефект на излишните хормони на щитовидната жлеза върху сърдечно-съдовата система води до появата на екстрасистола, постоянна или по-рядка парохизмална синусова тахикардия, предсърдно мъждене, систолна хипертония, миокардна дистрофия и сърдечна недостатъчност постепенно се развиват.

2. Отслабване с повишен апетит, гореща кожа, субфебрилно състояние, прекомерно изпотяване, мускулна слабост - прояви на катаболен синдром.

3. В случай на увреждане на централната и периферната нервна система се забелязват тремор на пръстите („симптом на Мари“) и на цялото тяло („симптом на телеграфния полюс“), сухожилните рефлекси се увеличават.

4. В резултат на действието на излишните Т3 и Т4, вегетативната инервация на мускулите на очната ябълка и горния клепач се нарушава и се развиват симптоми на очите, които са описани с повече от 50. Най-често се наблюдават симптомите на Кочер и Греф - изоставане на горния клепач от ириса при поглед надолу и съответно нагоре.

Очните симптоми трябва да се разграничават от автоимунната офталмопатия - независимо автоимунно заболяване, което се развива при половината от пациентите с DTZ, главно при мъжете. При това заболяване се появяват отоци на ретробулбарните фибри, нарушена окуломоторна мускулна функция и екзофталмос. Настъпва свръхрастеж на съединителната тъкан и промените стават необратими, развиват се конюнктивит и кератит с улцерация на роговицата, пациентите стават слепи. Офталмолозите участват в офталмопатията. Лечението се състои в поддържане на еутиреоидно състояние, предписване на глюкокортикоиди и НСПВС. При липса на адекватна терапия офталмопатията прогресира. Ако промените в параорбиталната област вече са станали необратими, офталмопатията продължава при пациента дори след елиминиране на тиреотоксикозата.

5. Възможна коремна болка, нестабилна изпражнения и нарушена функция на черния дроб.

6. Има синдром на ектодермални нарушения (чупливи нокти, косопад и чуплива коса).

7. Може да се отбележи дисфункция на други ендокринни жлези. Надбъбречните жлези често страдат, при жените - репродуктивната система. Наблюдават се менструални нередности, намалена фертилност, хиперпролактинемия.

8. В малък процент от случаите на основно заболяване, претибиалният микседем е придружен от стягане на кожата на краката и стъпалата.

Тиреотоксична криза

Най-опасното усложнение на тиреотоксикозата е тиреотоксичната криза. Това е остро развиващ се клиничен синдром, който представлява комбинация от тиреотоксикоза с тирогенна недостатъчност на надбъбречната жлеза.

Тиреотоксична криза се развива на фона на неадекватна тиреостатична терапия след хирургични интервенции и при остри екстратиреоидни заболявания. Причините за появата му не са добре разбрани. Пациентите с тиреотоксична криза подлежат на наблюдение и лечение в интензивното отделение.

Клинично тиреотоксичната криза се проявява с рязко увеличаване на симптомите на тиреотоксикозата с прогресивно нарушение на функциите на сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт, централната нервна система, черния дроб и бъбреците. Забелязват се хипертермия до 40 ° C, тахикардия, депресия на съзнанието до кома. Тиреотоксичната кома почти винаги води до смърт. Освен това често се развива изключително трудно да се коригира остра сърдечно-съдова недостатъчност, която е най-тежкото усложнение на тиреотоксичната криза. Смъртността при тиреотоксична криза достига 75% [3].

Пациентите с тиреотоксикоза често са много популярни сред хората от противоположния пол, освен ако, разбира се, промените във външния им вид и поведение не са умерени и не се възприемат от немедицинците като болезнени. Спомням си как пациент, чиито симптоми отминаха на фона на успешно лечение, се оплака пред мен, че никога не е имала закачане от феновете си, но сега изгуби блясъка си в очите и с него сексуална привлекателност...

Диференциална диагноза на дифузен токсичен зоб

1. При субклинична тиреотоксикоза може да няма клинични прояви, следователно при установяване на такава диагноза не може да се съсредоточи само върху симптомите.

2. Задължително, ако подозирате bazedovy заболяване е изследването на TSH и хормони на щитовидната жлеза. Намаленото ниво на TSH е абсолютен диагностичен критерий. Не трябва да се забравя, че нивото на Т3 и Т4 се повишава в случай на клинично развита тиреотоксикоза, като субклиничната форма Т3 и Т4 може да бъде нормална при нисък TSH. В допълнение, почти винаги се откриват високо ниво на антитела към рецептора на TSH и често циркулиращи антитела към щитовидната пероксидаза и тиреоглобулин (AT-TPO и AT-TG)..

3. Ултразвукът разкрива дифузно уголемяване на щитовидната жлеза. Данните на ултразвука обаче не са критични, тъй като при други условия е възможно уголемяване на жлезата..

4. При сцинтиграфия се открива дифузно натрупване на радиологичния препарат от цялата тъкан на жлезата.

Диференциална диагноза се провежда предимно със заболявания и състояния, които възникват при синдром на тиреотоксикоза (кистичен плъзгане, TSH-секретиращ аденом на хипофизата, някои тиреоидити, функциониращи метастази на рак на щитовидната жлеза), както и заболявания на сърдечно-съдовата система, надбъбречните жлези, психопатии.

Лечение на болестта на Базедов

Към днешна дата има три начина за лечение на дифузен токсичен зоб на щитовидната жлеза: тиреостатична терапия, радиоактивен йод-131 и хирургично лечение. Те се използват почти 100 години и през това време не са измислени други ефективни методи на лечение за хора, страдащи от базедова болест.

1. В случай, че болестта на Базедово е открита за първи път, както и за постигане на еутироидно състояние преди операция и лъчетерапия, се предписват тиреостатични лекарства. Сега се използват главно тионамиди, които блокират синтеза и освобождаването на хормоните на щитовидната жлеза - това са тиамазол и пропилтиоурацил. Тиреостатиците са доста безопасни лекарства, рядко се наблюдават клинично значими странични ефекти с тяхната употреба, но трябва да помним, че агранулоцитозата може да се развие на фона им.

Показанията за приложение на тиреостатици са ограничени. Има смисъл да ги предписвате за умерени клинични прояви на ново диагностицирана тиреотоксикоза и при липса на усложнения [5]. Освен това курсът на лечение е една година и половина и не всеки пациент може да го направи. По време на терапията се развива хипотиреоидизъм на лекарството и в резултат на това щитовидната жлеза се увеличава компенсаторно. Това налага назначаването на заместваща терапия с левотироксин за постигане на еутиреоидизъм. Наред с тиреостатиците, често се предписват бета-блокери, за да спрат проявите на сърдечно-съдовата система.

Ясно е, че тиреостатичните лекарства не оказват никакъв ефект върху активността на имунната система, с други думи, те не действат върху причинителя на заболяването, а само намаляват отрицателния ефект от излишък на щитовидни хормони върху организма, т.е. тиреотоксикоза. След година и половина лечение приблизително половината от пациентите се възстановяват [1, 4]. В допълнение, има случаи на спонтанно излекуване на DTZ с почти никаква терапия (според различни източници, 2–5% [5]). Така болестта или отминава, или изисква радикално лечение.

При DTZ скоростта на обмен на кортикостероиди винаги се увеличава: тяхното разграждане и екскреция се увеличават, в резултат на което се развива относителна надбъбречна недостатъчност, която се засилва по време на криза.

Понякога в самото начало на лекарствената терапия човек може да направи предположение за перспективите и ефективността му. Опитът показва, че има малък шанс за излекуване при:

  • пациенти с гуша с големи размери;
  • хора
  • пациенти с първоначално високи нива на Т3 и Т4;
  • пациенти с висок титър на антитела към TSH рецептор [6].

2. Хирургичното лечение на основно заболяване се състои в крайната субтотална резекция на щитовидната жлеза или дори тиреоидектомия. Целта на операцията е постигане на необратим хипотиреоидизъм и затова се предписва през целия живот заместителна терапия с левотироксин.

3. По време на терапията с радиоактивен йод се предписва йод-131 при терапевтична активност от около 10-15 mCi. Показанията за лечение с радиойод не се различават от показанията за хирургично лечение.

Веднъж случайно видях пациент, който в резултат на неадекватна терапия с умерена клинична тиреотоксикоза, офталмопатията доведе до загуба на зрението и в двете очи и до некротични промени в роговицата. Офталмолозите ушиха клепачите му и те не успяха при първия опит - шевовете изригнаха, екзофталмът беше толкова силно изразен.

Единствените противопоказания за него са бременността и кърменето. За жени в репродуктивна възраст терапията с радиоактивен йод се провежда само след тест за бременност, а контрацепцията се препоръчва година след лечението.

Полуживотът на радиоактивен йод-131 е само 8 дни, облъчването се извършва локално. Следователно, за неинвазивност и безопасност, този метод е дори за предпочитане пред хирургическата интервенция, а в развитите страни отдавна е метод за избор.

Все още имаме по-популярно хирургично лечение. Използването на радиоактивен йод е скъп метод и за него има голяма опашка, тъй като в Русия има само един радиологичен център - в град Обнинск, област Калуга. Вътрешните стандарти за радиоактивна безопасност се различават от западните и не позволяват амбулаторно лечение с радиойод. В допълнение, пациентите често се страхуват от думата „радиоактивен“ и категорично отказват такова лечение.

Тактиката на лечение на пациенти с bazedovoy заболяване в различни страни и медицински училища може да варира значително. Така например в САЩ в 60% от случаите на ново диагностициран DTZ пациентите се препоръчват лечение с радиоактивен йод [2].

За година и половина пациентът приема тиреостатици, след което през определени интервали се оценява нивото на TSH и хормоните на щитовидната жлеза [5]. Ако тези показатели показват продължаваща тиреотоксикоза, се поставя въпросът за радикалното лечение, което в Европа вероятно е радиоактивен йод, а у нас - хирургия.

прогноза

Прогнозата в повечето случаи е благоприятна. В случай на продължително лечение с лекарства, а понякога и при неговото отсъствие (това също е възможно), пациентите развиват усложнения на щитовидната жлеза, най-често от сърдечно-съдовата система. Но тиреотоксикозата рано или късно отстъпва място на хипотиреоидизма: щитовидната жлеза, която функционира дълго време в засилен режим, в крайна сметка се изчерпва и количеството на хормоните, произведени от нея, пада под нормалното.

По този начин пациентите, които са получили радикално лечение и изобщо не са го получавали, стигат до един резултат - хипотиреоидизъм. Вярно е, че качеството на живот на втория през всички години от съществуването на DTZ е ниско, а първият, предмет на по-нататъшно приложение на левотироксин през целия живот, живее пълноценен живот.

Има известна разлика във вътрешната и западната терминология. В западната литература терминът "хипертиреоидизъм" се използва заедно с термина "тиреотоксикоза" и в неговото синонимно значение. Руските ендокринолози наричат ​​хипертиреоидизъм всяко увеличаване на функционалната активност на щитовидната жлеза, което може да бъде не само патологично, но и физиологично, например по време на бременност. Този факт трябва да се има предвид при четене на англоезична литература..

Намерихте грешка? Изберете текста и натиснете Ctrl + Enter.

Причини и симптоми на болестта Базедова: методи на лечение

Болестта на Базедова е последиците от неправилното функциониране на щитовидната жлеза и хормоналния дисбаланс в организма.

Точните причини за това заболяване и симптоми все още не са напълно установени, известно е само, че принадлежи към категорията на автоимунните заболявания и най-често засяга жени под 45-годишна възраст.

Бозедова болест, нейните симптоми и причини често се наричат ​​болест на Грейвс или дифузен токсичен гуша.

Причини

Болестта на Базедова се отнася до заболявания на ендокринната система и съответно нейното възникване е пряко свързано с нарушения в работата на тази система.

В допълнение, сред възможните причини за болестта на Базедова са:

  • Причината за болестта на Базедова при наличие на автоимунни процеси и заболявания в човешкото тяло. Автоимунните заболявания са такива дефекти на имунитета, когато в тялото се произвеждат тела, които имат вредно въздействие върху собствените им клетки. В случай на болестта на Базедова се случва същото: лимфоцитите произвеждат анормален протеин, който кара щитовидната жлеза да произвежда прекомерно количество хормони на щитовидната жлеза.
  • Причината за заболяването е в хронични инфекции в организма. Поради такива огнища броят на лимфоцитите се увеличава и те влияят върху функционирането на щитовидната жлеза по същия начин, както е описано в първия случай. Във връзка с този факт болестта на Базедова често се развива при хора срещу заболявания като захарен диабет, хроничен тонзилит, витилиго, хипопаратиреоидизъм и други.
  • Причина за болестта на Базедов при вирусна инфекция.
  • Причината за заболяването при използването на радиоактивен йод за всяко изследване може да повлияе неблагоприятно върху активността на щитовидната жлеза.
  • Причината за заболяването е наследствено предразположение към същите заболявания..
  • Причината за заболяването е психично заболяване. Също така, емоционалните разстройства и постоянното нервно разклащане на тялото водят до чести изблици на адреналин, което не е най-добрият начин засяга ендокринната система като цяло. В медицината причините за развитието на болестта на Базедова са наблюдавани при абсолютно здрави хора поради силен шок или стрес..

Горните причини са по-скоро предположения за болестта на Базедова. При повечето пациенти с болестта на Базедова причината за появата й не може да бъде надеждно установена. Може да се отбележи, че съществува един доказан факт - възниква остра форма на болестта на Базедов поради психически или емоционален стрес.

Фактът, че болестта на Базедова е по-податлива на жените, се обяснява с факта, че представителите на по-слабия пол имат по-развита хормонална система и тя е най-податлива на различни натоварвания (бременност, менопауза и др.)

Наднорменото телесно тегло е причината за появата на болестта на Базедова. Колкото повече е теглото, толкова по-голямо е натоварването върху тялото като цяло и върху неговата система отделно. Особено опасно е състоянието на болестта на Базедова, когато панкреасът не се справя с производството на специални ензими. В този случай извличането на микроелементи от храната и усвояването им е значително ограничено и тялото започва да им липсва.

Симптоми

Началото на болестта Базедово не се проявява в нещо особено. Следователно човек дори в началото може да не подозира, че е болен.

Основните симптоми на болестта на Базедова включват:

  • Симптоми на чести промени в настроението и нарушения на съня;
  • Симптом на повишено изпотяване в случай на болест на Базедова;
  • Симптом на нестабилност на движенията и тремор на крайниците;
  • Симптом на сърцебиене.
  • Уплътняване на щитовидната жлеза без болка.
  • Обикновено има намаляване на теглото при човек, но може да се случи, напротив, рязко увеличаване на теглото.
  • Симптом на потъмняване на кожата до по-тъмен нюанс с болестта на Базедова.
  • Появата на плътен оток в долните крайници.

Освен това, поради повишената активност на щитовидната жлеза, се наблюдават забележими промени в много системи на човешкото тяло. Тогава има редица характерни симптоми на болестта на Базедова:

  • Очите променят външния си вид: те се увеличават, стават лъскави и изпъкнали (явление, наречено екзофталмос) до такава степен, че бяла ивица става между горния клепач и зеницата. Нарушава се кръвообращението в очната ябълка, поради което често се получава конюнктивит или увреждане на зрителния нерв. Поради такива симптоми зрението не може да остане на нормално ниво и започва бързо да пада, в някои случаи до пълна слепота.
  • Работата на сърдечно-съдовата система също претърпява негативни симптоми: човек чувства пароксизмално изтръпване в тази област, неизправности в сърдечния ритъм, повишено кръвно налягане.
  • Пациентите забелязват повишена тревожност, симптоми на нарушение на съня, силно главоболие, придружено от замаяност.
  • От стомашно-чревния тракт се наблюдават следните симптоми: диария,
    гадене и повръщане, неправилно функциониране на черния дроб.
  • Ноктите стават чупливи и чупливи, ексфолират и стават жълтеникави. Косата оредява, къса се и обилно пада.
  • В областта на гениталиите се забелязват негативни признаци като намаляване на либидото, нарушаване на менструалния цикъл при жените и невъзможност за зачеване. При мъжете може да се появи импотентност. Такива симптоми са свързани с ниско производство на хормони от надбъбречната кора..
към съдържание ↑

Степени на заболяване

Основните степени на болестта на Базедова:

  • Лека степен се характеризира с латентен курс. Пациентът не чувства значителни промени в тялото, сърдечната честота е около 100 удара в минута, наблюдават се малки нарушения на съня. Въпреки това, недостигът на телесно тегло вече е осезаем - той може да достигне 20%. Този период е доста дълъг и всички изброени признаци и симптоми на болестта на Базедова често се приписват на преумора или депресия..
  • Средната степен на болестта на Базедови се среща при високо кръвно налягане, повишена сърдечна честота (до 100 удара в минута). Липсата на телесно тегло остава на приблизително същото ниво.
  • Тежката степен на болестта на Базедовий е белязана от още по-силен пулс (над 120 удара) дори в състояние на пълна почивка. Теглото на тялото продължава да спада, липсата му вече надхвърля 20%. Във вътрешните органи се наблюдават негативни симптоми.
към съдържание ↑

Диагноза и последици от заболяването

Поставянето на точна диагноза на болестта на Базедова в този случай не е твърде сложно. Лекарят е доста способен да определи наличието на това автоимунно заболяване според външния вид на пациента и характерното му поведение. За да се изясни диагнозата на болестта на Базедова и причините за появата обаче, се провеждат редица мерки:

  • Необходим е кръвен тест. Ако съдържа повишено количество йод, трийодтиронин и тироксин, тогава това потвърждава наличието на болестта Базедово. Концентрацията на холестерол в кръвта е значително намалена в този случай.
  • Извършва се радиоизотопно сканиране на щитовидната жлеза, за да се определи точния й размер и местоположение. Това изследване е необходимо, тъй като е необходимо да се изключи наличието на новообразувания в щитовидната жлеза и други заболявания в нея.
  • Ултразвуковото сканиране на щитовидната жлеза също е показано за диагностичните цели на болестта Базедова..

Последиците от заболяването са доста сложни. С развитието на болестта щитовидната жлеза се увеличава по размер, което води до значително удебеляване на вратовете. Това е видимо дори с просто око на всеки човек. Понякога гушата може да нарасне толкова много, че външно да изглежда като тумор

Тиреотоксичната криза е един от най-тежките варианти на последствията от заболяването. Възниква поради огромното отделяне на хормони на щитовидната жлеза и тяхното отравяне от организма. Кризата е опасна поради внезапността си и при липса на спешна медицинска помощ може дори да доведе до смъртта на пациента. Криза на болестта на Базедова може да възникне поради следните причини:

  • Причини за тежко психическо или физическо натоварване, стресова ситуация;
  • Причината е инфаркт;
  • Поради широко възпаление в организма;
  • Поради рязката отмяна на тиротропните лекарства.
към съдържание ↑

лечение

Методът за лечение на симптомите на болестта на Базедова се определя само от лекуващия лекар. Това ще зависи от причините, симптомите, степента на заболяването, размера на самия гуша, възрастовата група на пациента, необходимостта от поддържане на репродуктивната функция (за жените), възможността за хирургическа интервенция.

По правило лечението на симптомите на болестта на Базедова се провежда медицински или незабавно..

Лекарствената терапия е насочена към намаляване на производството на щитовидната жлеза. Лечението на симптомите на болестта на Базедова се отличава с продължителността й: дори ако симптомите се изгладят след 2-3 месеца лечение, лечението трябва да продължи от шест месеца до две години. Ако операцията все пак е посочена, тогава част от щитовидната жлеза ще бъде отстранена в процеса си. Това се прави и за намаляване на производството на хормони в случай на болест на Базедова. Но такъв метод не може да премахне самата причина за заболяването..

Лечението на симптомите на болестта на Базедова е посочено и по време на бременността на пациента: в този случай, разбира се, дозировката на предписаните лекарства ще бъде значително намалена. Същото се отнася и за периода на кърмене. Естествено, в същото време една жена трябва да бъде под постоянно лекарско наблюдение.

Метод като единична перорална доза радиоактивен йод се използва широко при лечението на болестта на Базедова. Недостатъкът на това лечение на болестта на Базедова е, че е подходящо само за тези пациенти, които вече не се интересуват от поддържане на репродуктивната функция.

MedGlav.com

Медицински указател на болестите

Дифузна токсична гуша (болест на Базедова). Причини, симптоми и лечение на болестта на Базедова.

РАЗЛИЧЕН ТОКСИЧЕН ГОТЕР (БАСЕДОВА БОЛЕСТ).

РАЗЛИЧЕН ТОКСИЧЕН ГОТЕР (синоними: болест на Базедов, Пери, Флаяни, болест на Грейвс) е автоимунно заболяване, характеризиращо се с дифузно разширяване на щитовидната жлеза със значително увеличаване на хормоналната й активност и водещо до интоксикация на организма с хормони на щитовидната жлеза - тиреотоксикоза.

Точни данни за разпространението на дифузна токсична гуша (DTZ) не са налични.
Според различни автори около 0,2% от населението страда от това заболяване. Жените се разболяват по-често от мъжете. Това съотношение е приблизително 5: 1, 10: 1. Децата страдат от DTZ много по-рядко от хипотиреоидизъм. Разпространението на DTZ по целия свят е по-равномерно от ендемичния зоб.

етиология.

Има много теории и предположения за появата на дифузна токсична гуша.

  • Сред тях е дадено важно място Конституционно предразположение, които могат да възникнат при неблагоприятни условия на живот. Те могат да включват инфекции, особено болки в гърлото, негативни емоции. Преди се смяташе, че хиперсекрецията на TSH играе решаваща роля в това. Въпреки това, проучвания от последните години показват, че съдържанието на TSH в кръвта не винаги може да бъде повишено, нормално. Напоследък основната роля се отдава на дългодействащи стимуланти на щитовидната жлеза..
  • В момента се счита за по-приемлив Хипоталамо-хипофизна теория. Според тази теория причината за появата и развитието на тиреотоксикоза е първоначалната хиперсекреция на тиролиберина. Това води до хиперстимулация на хипофизата и хиперсекреция на TSH (тиреостимулиращ хормон).

В условията на хиперсекреция на TSH се произвежда не само "нормален" TSH, но и ненормален TSH, в някои случаи той се комбинира с повишена секреция на екзофталмичен фактор.

Ненормалният TSH в имунологичния аспект очевидно се различава от нормалния TSH. Освен това той е по-устойчив и полуживотът му е 15 дни, докато нормалният TSH е 30-60 минути. По този начин, анормалният TSH постоянно стимулира функцията на щитовидната жлеза, причинявайки хиперплазия на жлезите. Повишеното количество тиреоидни 122 хормони в кръвта инхибира производството на нормален TSH, но не инхибира производството на анормален TSH, което води до прогресиране на заболяването.

Ако нормалното количество хормони на щитовидната жлеза проявява анаболен ефект, тогава повишен, напротив, катаболен, засилващ разграждането на протеините, мобилизиране на мазнини от депото, разграждането на гликоген. Всичко това води до дехидратация, деминерализация, миастения гравис и загуба на тегло. Автоимунните процеси също получават известно значение. В кръвта на пациентите, редица тиреостимулиращи антигени IgM, Ig'G, IgE, LATS и др..
Но не е установена корелативна връзка между броя на имуноглобулините, размера на щитовидната жлеза и тежестта на тиреотоксикозата. Освен това не е ясно дали имуноглобулините са причината или следствието. тиреотоксикоза.
Въпреки това много изследователи в етиопатогенезата на тиреотоксикозата отдават особено значение на протектора LATS, фактор, който не позволява на LATS да взаимодейства с антигена. Установено е, че тиреостимулиращите имуноглобулини инхибират действието на TSH върху мембраните на клетките на щитовидната жлеза и сами стимулират секрецията на хормоните на щитовидната жлеза..

Патологична анатомия.

Щитовидната жлеза като правило се увеличава пет или повече пъти - в началото дифузно, с мека консистенция, втвърдява се с течение на времето, образуват се възли. Хистологично наблюдаван фоликуларен полиморфизъм. Фоликулният епител става цилиндричен, на места многопластов. Отбелязва се натрупването на лимфоцити и образуването на лимфоидни фоликули, интралфоликуларният колоид става течен, слабо оцветен с еозин. Впоследствие съединителната тъкан расте в жлезата, често има фокален характер. Тиреотоксичните явления са най-силно изразени с епителна хиперплазия на щитовидната жлеза и най-малко с лимфоидна хиперплазия.

Клинични симптоми на дифузна токсична гуша.

Заболяването може да се разпадне остро, след няколко седмици, дори дни, в други случаи - много бавно, в продължение на няколко месеца.
Повечето пациенти се оплакват от сърцебиене, безпокойство и загуба на тегло..
Обективно проучване от самото начало отбелязва суетене и бързане на пациентите при събличане и обличане. Тахипсихия, бързата чувствителност е характерна. Инвалидността остава непропорционална на тежестта на заболяването.
Над щитовидната жлеза се чува бръмчане - Симптом на Гутман. Често се отбелязва субфебрилно състояние. (Синдром на Локателло).

Апетитът се повишава поради увеличената консумация на енергия. Щитовидната жлеза при всички пациенти, с редки изключения, дифузно или в дифузно-възлова форма се увеличава до 3-4 градуса.
По правило всички пациенти, в зависимост от тежестта и продължителността на заболяването, губят тегло от 5 до 40 кг или повече, изглеждат по-стари от възрастта си. Кожата, особено на дланите, е влажна, под ноктите на пръстите стърчат напред. На дланите, дори при хора, занимаващи се с тежък физически труд, мазолите отсъстват. Кожата на лицето е гладка, без бръчки.

  • екзофталмос (ефервесценция),
  • Симптом на Краузе - повишен блясък на очите,
  • Дебремен симптом - широко отваряне на палебралната фисура (изненадан поглед),
  • Симптом на Shtelvag - рядко мигане,
  • Симптом на Graefe - при спускане на окото надолу горният клепач изостава и склерата се вижда,
  • Симптом на Кочер - преместване на погледа отдолу нагоре, долният клепач изостава и склерата също се вижда,
  • Симптом на Розенбах - тремор на клепачите със затворени очи,
  • Симптом на Мебиус - нарушение на конвергенцията на очните ябълки (способността да се фиксират различни обекти на близко разстояние), симптомът на Jellinek - пигментация на клепачите..
    Офталмопатия, екзофталмос (екзофталмос) са резултат от автоимунно увреждане на екстраокуларните окуломоторни мускули, прекомерния синтез на глюкозни аминогликани и други компоненти на съединителната тъкан в ретробулбарната влакно.


Пациентите с DTZ понякога наддават на тегло ("мазнини базедов"). Причината за затлъстяването остава не напълно ясна. Очевидно това се дължи на едновременното увреждане на диенцефаличните хранителни центрове. DTZ със затлъстяване, обикновено придружено от екзофталмос.

Някои пациенти имат дифузна пигментация на кожата, както при хипокортицизъм. Случва се и локално, особено на клепачите (симптом на Ellinek). В някои случаи, напротив, се отбелязва депигментация - витилиго. Предполага се, че механизмът на нарушаване на пигментния метаболизъм и потъмняването на кожата са свързани с нарушен метаболизъм на тирозин, който е предвестник на пигмента с обилна секреция на TSH или хипокортицизъм (синдром на Шмид).

В късните етапи на DTZ се наблюдава локален претибиален микседем в около 3% от случаите.
Мускулната система в крайна сметка значително атрофира поради засилен катаболизъм и дехидратация, силата му намалява, миастения гравис се отбелязва (тиреотоксична миопатия).

В белите дробове не се наблюдават специални промени. От други жлези на ендокринната система се отбелязва лек хипокортицизъм с понижение на либидото. От вътрешните органи най-много страда сърцето. В същото време систоличният и особено минутен обем се увеличава, достигайки 6-10 литра в минута в покой, със скорост 2-3 литра.

Сърцето претоварване води до хипертрофия и дилатация. Поради дилатация на вентрикулите се наблюдава относителна недостатъчност на атриоцентрикуларните клапани, поради което се чува систоличен шум в областта на върха и в други предкардиални точки.
Степента на сърдечно увреждане корелира с тежестта, продължителността на заболяването и възрастта на пациентите. В случай на комбинация с хипертония, увреждането на сърцето преминава по-прогресивно. Ако пациентите не получат подходящо лечение навреме, възникват екстрасистоли, често стомашна и след това предсърдна мъждене. Скоростта на кръвния поток се увеличава и според магнезиевото време е 6-10 секунди. (норма 12-16 секунди). Характерна е постоянната тахикардия - 100-140 удара. за минути При ЕКГ - синусова тахикардия посоката на електрическата ос обикновено остава нормална. Намалява се напрежението на вълните Р и Т. Инверсията на Т вълната и изменението на ST сегмента са по-скоро отражение на тиреотоксичния миокард, отколкото на коронарната недостатъчност. Трябва да се отбележи, че пациентите с DTZ обикновено не страдат от коронарна атеросклероза. В тежки случаи, особено при възрастни хора, предсърдното мъждене скоро се появява поради миокардна дистрофия.

Черният дроб е засегнат при особено тежки форми. Освен това, освен серозен хепатит, може да се появи и жълтеница, при тежки форми на заболяването - диария и коремна болка. Рядко може да се появи тиреотоксична криза, която сравнително често се наблюдава след субтотална тиреоидектомия. Производството на надбъбречни стероидни хормони и тяхната консумация се увеличават драстично, което впоследствие води до относителна недостатъчност на надбъбречната жлеза.

Тежкият DTZ при деца инхибира растежа, докато умереният хипертиреоидизъм, напротив, дори го стимулира. В напреднала възраст често се открива токсичен аденом, развиващ се на фона на съществуваща гуша и като правило протича тежко, с екзофталмос.

лаборатория надежден тест е определянето в кръвта на радиоимунологичен метод отделно T4 и Т3, абсорбция на щитовидната жлеза I 131. Обикновено от приложената доза от 1 mk I 131, приложена за 2 часа, 13% се абсорбира след 2 часа, 18% след 4 часа и 30% след 24 часа.
При тиреотоксикоза тези цифри рязко се увеличават и достигат съответно 45%, 50% и 60%. Трябва да се отбележи, че при невротични пациенти се наблюдава леко увеличение..

Диагностично важен визуален и графичен преглед тремор на ръцете . Има повишено отделяне на калций, фосфор, магнезий, което води до остеопороза.
Кръвна картина: често неутропения с относителна лимфоцитоза.

Класификация на дифузната токсична гуша.

Според тежестта на хода на DTZ е разделен на 3 градуса.

  • I степен - без усложнения,
  • II степен е придружена от значителна загуба на тегло, усложнения от страна на сърцето и други органи,
  • III степен се изразява с рязка загуба на тегло, изразена чрез дилатация на сърцето с наличието на предсърдно мъждене.
  • Съществува и безсимптомна (апатична) форма на DTZ, когато всички симптоми на заболяването се проявяват много слабо. Тази форма се наблюдава по-често при възрастни хора..

ЛЕЧЕНИЕ Дифузна токсична гуша.

  • Основното лекарство за лечение на DTZ е Merkazolil, който има мощен тиреостатичен ефект.
    От самото начало мерказолил се предписва при 0,005 g (до 8 таблетки на ден). В случаите на начален екзофталмос не се препоръчват големи дози мерказолил, тъй като потискането на синтеза на щитовидни хормони може да доведе до повишена секреция на TSH и екзофталмичен фактор. В такива случаи човек трябва да се задоволи с назначаването на 5-6 таблетки. за един ден.
    Мерказолил се предписва до възстановяване на пациента. След това се предписват още няколко месеца по 0,005 g веднъж дневно, всеки друг ден или 1 път на 3 дни, за да се избегне рецидив.
  • За потискане на секрецията на TSH се предписва трийодтиронинин хидрохлорид..
  • В същото време, за бързо постигане на ефекта в началния период на лечение, тоест първите 10-12 дни, Преднизолон се показва и при 20-25 mg на ден, особено в случаите, когато има тенденция за развитие на очни симптоми и се отбелязва феноменът на хипокортицизъм.
  • Едновременно са назначени Йодни препарати.
    По-добре е да се приема под формата на разтвор на Lugol, 5-10 капки 2 пъти на ден в продължение на 20-30 дни. След 20-30-дневно лечение се препоръчва да се направи почивка от 10 дни поради факта, че при продължителна употреба на йодни препарати, за него се развива рефрактерност. Ако е необходимо, курсът на лечение с йод се повтаря 2-3 пъти или повече.
    Вместо разтвор на Лугол, първоначално 2-3 пъти на ден може да се предпише 0,05 g дийодотирозин, а след това да се намали до поддържаща доза (0,05-0,1 g на ден. Под влияние на йод, васкуларизацията на жлезата намалява, което е много полезно по време на предоперативна подготовка на пациенти, докато жлезата стане мека, намалява в обем.
  • Успешно използван Резерпин 0,25 mg 1-3 пъти на ден, Elenium 0,005 g 1-3 пъти на ден, Seduxen (Relanium) 0,005 g 1-2 пъти на ден.
    При тежка тахикардия се препоръчва Обзидан (анаприлин) или други блокиращи адренергични лекарства препарати. Благодарение на действието на тези лекарства пулсът се забавя, сънят се подобрява, тремор на ръцете намалява.
    Препаратите на дигиталис, по-специално Дигоксин, също са много ефективни, 0,25 mg 3 пъти на ден, за 1-1,5 месец
  • Много ефективен Радиойодна терапия (WRT).
    Радиоактивен йод (1,131) се предписва в доза 4-8 мили Кюри, ако е необходимо, отново след 8-10 дни, се прилага перорално под формата на желатинови капсули (понякога се използва течен разтвор I-131).
  • Ако пациентите са много изчерпани, се препоръчват инжекции с инсулин в малки дози, 8-12 единици сутрин преди закуска, анаболни лекарства, по-специално метандростенолон, при 0,001-0,002 g на ден.

С правилното лечение на DTZ в огромното мнозинство от случаите може да се постигне значителен резултат. След подобряване на състоянието на пациентите, лекарите често отменят всяко лечение, защо след известно време настъпва рецидив на DTZ.
Следователно, след приключване на успешното лечение и постигане на еутиреоидното състояние на пациенти с тиреотоксикоза (в рамките на 1-2 години), той трябва периодично да се лекува с антитиреоидни лекарства, главно Merkazolil и йодни препарати. Благодарение на това лечение може да се постигне пълно излекуване..